HIE治疗方案.doc

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxie-ischemic encephalopathy HIE)[定义] 围生期缺氧、脑[病因] 母亲、胎盘、脐带、胎儿、产时的非正常因素造成。 [发病机理]主要为脑缺氧缺血时血管自主调节功能受损脑细胞能量代谢衰竭兴奋性氨基酸如谷氨酸的神经毒性氧自由基及再灌注损伤、及其他各种炎性介质和细胞因子的细胞毒和血管毒性作用。[诊断要点] 一、病史 1．围生期窒息史，尤其是重度窒息(Apgar评分1分钟3分，5分钟6分)。 2．多于生后12小时内出现神经系统症状如意识障碍肌张力改变神经反射减低及惊厥等。3．除外严重先天畸形。二、临床表现1．轻度：过度兴奋无惊厥，肌张力正常，原始反射正常前囟张力正常。2．中度：—72小时症状明显。 表现：1）抑制、嗜睡肌张力低下惊厥前囟张力增高可有中枢性呼吸衰竭。3．重度：—72小时。 表现：1）昏迷、肌张力严重低下原始反射消失多有频繁惊厥前囟饱满、膨隆常出现中枢性呼吸衰竭，瞳孔不等大，光反射消失。三、辅助检查 1．血CPK—BB(磷酸肌酸激酶的脑型同功酶)：活性显著增高是早期诊断指标之一对严重程度和预后判断有帮助2．头部CT检查：轻度：区域性局部密度减低呈斑点状，分布在两个脑叶。中度：区域性密度减低分布超过两个脑叶以上，呈弥漫状。重度：全大脑半球普遍密度减低，灰白质界限消失，侧脑室变窄。头部CT分度对早产儿不适用。CT对临床指导意义较大。 建议一个月后复查。 3．头颅B超：—48小时内做（24小时内新生儿脑内含水量高）。 可发现脑实质局灶或广泛的缺血性改变，如脑水肿脑室周围白质软化等。1-3天头颅B超 对临床诊断指导意义较大。 4．脑电图：严重异常时阵发性爆发抑制、等电位或低电压伴随短促(2分钟)或重复(5次/小时)的惊厥电活动，提示预后不良、存活者中大多出现脑瘫、发育迟滞和癫痫。脑电图5．核磁共振(MRl)阳离子发射断层照像(PET)单光子发射断层扫描(SPECY) 6．新生儿行为神经测定(NBNA) 对新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）预后判断 [治疗原则]—10天。 重度：治疗1周有好转，继续治疗2周。治疗1周无好转，多有后遗症。 一、维持有效通气，避免低氧血症和高碳酸血症血氧分压50—70毫米汞柱以上在血氧分压40毫米汞柱时，但二氧化碳分压不可太低当血氧分压超过50毫米汞柱时，可采用机械通气二、支持治疗 1．维持水电解质平衡总量60ml/kg/d，无尿时40ml/kg/d2．防止低血糖：葡萄糖一般用6—8mg／/min 必要时可增至12—14mg／/min 但不超14mg／/min，同时监测血糖随时调整3．纠正酸中毒：根据血PH值及血气分析进行。 4．维持血压稳定，保证组织灌注可用扩溶剂如血浆、全血、白蛋白等多巴胺（3～μg/kg/min连续静滴）多巴酚丁胺（3～10μg/kg/min连续静滴）三、控制惊厥苯巴比妥—20mg/kg/次 iv/im ，追加5mg/kg，1-2次 次日维持 5mg/kg/d，3—5日。 苯妥英钠 20mg/kg/次， 维持 5mg/kg/d。 安定氯硝基安定机械通气或患儿通气状态良好时，轻微、短暂的惊厥可不使用止惊药物。防治脑水肿有颅内压增高或频繁惊厥时 速尿—2mg/kg/次。 甘露醇—0.5g/kg（1.25—2.5ml/kg），4-6小时一次，3-5天停。 糖皮质激素意见不一，多数主张在病的极期配合脱水药应用钠洛酮01—0.3mg/kg/d，疗程2周左右以拮抗脑啡肽。脑活素2—5ml／日静滴胞二磷胆碱/日，/次，30分内滴入，bid，5-7天。 丹参高压氧舱病情严重、重度昏迷的患儿10天一疗程，可重复进行 5