乙肝拉米夫定全攻略2011版.docVIP

王震宇拉米夫定全攻略2011版（表面抗原版理念篇1.病毒携带和慢性轻型肝炎并无本质的区别，只是程度差别，大三携终身不发病仅仅是某些医生讲给病人乐于接受的童话，至少我很少见到高龄的大三携，我的理解是大多数终身大三携不发病仅仅是因为他们的寿命不够长罢了。2.所有DNA阳性者都有治疗的需求，而这需求并不过分，理应尽量得到满足3.对携带、孕妇、儿童采取断然否定的态度拒绝拉米既不人道也不科学4.正视拉米疗法具有不彻底性、试探性、低效性，不要陷入拉米沼泽5.存在先天拉米、阿德、恩替不敏感病毒株，甚至三核苷的联合耐受株。6.人为的降低病毒载量有助于提前实现携带者的免疫耐受结束7.对携带者进行抗病毒治疗的目的是：使病毒载量降低到不可测水平并将这一状态保持6个月以上。8.比较一下拉米和病毒何者对胎儿威胁更大，就不难得出拉米与怀孕的矛盾地解决思路9.能够把拉米成功停掉固然是非常好的，但停不掉也不坏，应该庆幸自己用最低的投入就遏制了病毒，总比无奈的药品升级好，比起那些没机会使用拉米的人来说就更好了。10.尽管我们现在的抗病毒治疗还不能使绝大部分就治者长久满意，但能做到使一小部分就治者长久满意也是好的，但能做到使一大部分就治者阶段满意也是好的11.不能因为部分人（哪怕是大部分）的疗效不满意就轻易否定另一部分人（哪怕是小部分）的满意疗效；不能因为疗效持续性不满意就轻易否定阶段性的满意疗效。12.拉米夫定作为经典乙肝、轻型乙肝和乙肝病毒携带者（超轻型乙肝）的首选用药，比起阿德福伟，替比福定，恩替卡韦首选用药，具有更高的综合优势13.经典的早期感染导致耐受，并不能很好的解释为何日后会出现免疫活跃。14.“乙型肝炎不是乙肝病毒直接伤害而是免疫间接伤害”的经典理论，不能解释为何DNA阴性而表面抗原阳性者很少或很轻出现肝功能损伤。不能解释为何经核苷治疗后随着DNA载量下降肝功能迅速恢复。不能解释为何肝脏炎性细胞集中于汇管区而不是集中在血运更加丰富的肝窦。不能解释为何激素和免疫抑制剂对肝炎治疗几乎无效，不能解释大到淋巴器官小到淋巴细胞数量几乎风雨不动。耐药篇15.耐药的根本是病毒变异，但变异未必表现为耐药16.YMDD变异是最为常见的耐药形式，但耐药并不仅限于YMDD变异一种。17.我个人更习惯于用疗效来推断是否耐药，不习惯事先用基因变异检测来指导治疗。18.YMDD变异多出现在12个月以后，DNA升高往往是缓慢的19.YMDD变异后肝功出现反复往往滞后于DNA升高3个月以上20.YMDD变异后停药6个月以上可以再次拉米，但再次耐药会很快出现。21.YMDD变异=YIDD(+)或/和YVDD(+)，而千万不要把YMDD(+)当成YMDD变异22.未发现YMDD变异后继续拉米E转换例证23.前6个月不能将DNA转阴或DNA阴性后E抗原不能顺利下降往往是耐药的先兆24.DNA阴性连续保持1年以上者，以后发生变异率很少25.E抗原回升领先于DNA回升更多见于耐药，但DNA回升E抗原下降多见于服药不规律26.本人尚无证据表明不规则用药与耐药有明显关系27.拉米+阿德仍然无效的，换恩替半数以上有效28.恩替无效的理论上恩替+阿德会有效的，我的两个南方的网友正在用此方案治疗中29.不论是拉米成功停药还是YMDD变异后停药，都反对减量过渡经验篇30.携带拉米治疗失败后绝大部分不会免疫激活而会恢复原状31.拉米治疗携带成功率约20%，停药失败率与肝炎一致约为25%32.拉米+干扰疗效不高于单纯拉米或单纯干扰很多33.拉米+甘利欣不会降低拉米疗效34.治疗群体与未治疗群体之间癌变率差异是明显的，我个人的核苷治疗者在第11年才出现癌变0的突破。35.拉米之后转氨酶升高，一般不超过20天，保肝降酶治疗大多数情况下属与安慰病人和家属情绪36.E转换成功者多是那些拉米前6个月DNA阴性者，多是那些拉米前1个月DNA大幅下降者。37.拉米加阿德同时使用会提高一次成功率，交替使用则会使疗效欠佳者得到较长的治疗有效期。38.抗病毒治疗彻底成功者恒小于不彻底成功者，因此用有限的品种尽量长的覆盖积增耐药者和赖药者是必须面对的，因此单药和低药初始化是有必要的。39.抗病毒治疗首选拉米次选阿德，比首选阿德次选拉米好处多多。40.长期阿德治疗者目前尚无肾损伤实例，在特定条件下可以将阿德每日用量提高50-100%41.替比夫定治疗过程中，心肌酶升高比例较大，有的幅度很高，使我很担忧42.干扰、替比等其他药品的不良事件，出事都出在用药途中；拉米出事，几乎都出在胡乱停药之中。43.拉米夫定像是一个有缺点而不惹祸的小孩子，别的抗病毒药更像是喜怒无常的青少年。44.不管是肝炎还是携带，抗病毒治疗综合评价拉米优于干扰45.在漫