AP病因与发病机制.pptVIP

急性胰腺炎病因和发病机制 the etiology pathogenesis of acute pancreatitis ; 急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点 病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型;病因;胰腺保护机制;发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓ 机制：1. 胰酶的自身消化作用：AP发生发展的核心 2.炎症细胞的过度激活及炎症介质的作用 SIRS CARS MODS 3.信号通道：AP继发SIRS MODS的基础 4.胰腺微循环障碍 凝血-抗凝血系统异常 与AP严重程度相关 5.肠道细菌易位与“二次打击”学说 6.凋亡 7.其他：电解质紊乱，氧自由基 ; 致病因子 ↓ 胰腺腺泡细胞损伤 ↓ 激活或释放胰蛋白酶原 ← 胆汁 ↓ ←肠激酶 胰蛋白酶（起始酶） ↙ ↓ ↘ 激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶 AB ← 胆酸 （间质型） ↓ ↓ ↓ ↓ 缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 ↓ ↓ 溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂 ↓ （坏死型） ↓ ↓ ↓ ↓ 血管舒张 血管损伤 凝固性坏死 脂肪坏死 休克 出血 溶血;重症胰腺炎的发病过程;病因 (外科）;胆道疾病：共同通道学说;胆道疾病：共同通道学说;酒精 直接：损伤胰腺 间接：胰腺分泌致压力增高 括约肌痉挛致压力增高 蛋白栓子 二者均致胰管破裂胰蛋白酶进入组织，酶原被胶原酶激活，引起一系列酶的激活,产生自体消化。 ? ;;发病机制;;DM导致AP机制;胆源性胰腺炎： 内镜下Oddi括约肌切开术（EST） ERCP治疗 ;