急性颈髓损伤伴低T3综合征1例报道.doc

急性颈髓损伤伴低T3综合征1例报道摘要：急性颈髓损伤伴低T3综合征1例报道。 关键词：急性颈髓损伤伴低T3综合征 报道 【中图分类号】R3【文献标识码】B【文章编号】1008-1879(2012)02-0250-02 1 病例资料 患者，女性，16岁，高低杠体操运动时意外跌落致头颈部着地，当时不能站立，头部剧烈疼痛，四肢活动障碍。急诊送我院，摄片示：颈2，3半脱位。查体：颈后压痛，自颈4水平痛觉减退，左侧明显，四肢触觉部分存在，左上肢前臂触觉消失，右下肢肌力II级，左下肢肌力0级。立即予以大剂量甲强龙冲击，保护颈髓功能及全套监护，维持生命体征稳定。 送入ICU,查电解质Na133mmol/l↓,K4.3mmol/l,Cl:106mmol/l,血气分析：PH:7.332,PO2:255mmHg,PCO2:378mmHg,HR：75次/分,R：20次/分，BP：107/35mmHg，未行气管插管，死亡风险11.53％。甲状腺功能：FT3：3.3pmol/l↓,FT4：17.2pmol/l,TSH：0.29mIU/ll↓，COR：61.2ug/dl↑。待病情稍稳定即受伤后第二天，查颈椎MRI示:C2.C3椎体滑脱伴颈髓损伤，C3椎体骨髓水肿（图1）,行颅骨牵引。一周后行颈椎前路切开复位内固定，术顺。患者度过围手术期危险，于术后19 天开始正规康复及高压氧治疗。在开始治疗前复查颈椎MRI：C2.3椎体内固定中，C2，3水平颈髓信号异常，考虑外伤后软化灶形成。 经过一月康复锻炼后，患者左上肢肌力恢复至III-IV度，右上肢肌力III-IV度,双下肢肌力接近V度，有主动抗阻力。使用坐立卧床，90度可维持5分钟。甲状腺功能：FT3:50pmol/l,FT4:20.9pmol/l,TSH:2.14mIU/l,COR:13.8ug/d,电解质Na142mmol/l,K4.4mmol/l,Cl:101mmol/l,均已恢复正常水平，并复查患者颈椎MRI示：C2，3水平颈髓信号异常，考虑外伤后改变，部分软化灶形成（图2）。此时患者已能在助步器的辅助下行走数米。至患者基本康复出院时患者已能自行行走，但步态在行走较快时不够稳定。 2 讨论 脊髓损伤是脊柱骨折的严重并发症，由于椎体的移位或碎骨片突出于椎管内，使脊髓神经产生不同程度的损伤。胸腰段损伤使下肢的感觉与运动功能产生障碍，称为截瘫，颈段脊髓损伤后，双上肢也有神经功能障碍，为四肢瘫痪。在各种较重的脊髓损伤后均可立即发生损伤平面以下弛缓性瘫痪，称为脊休克。脊髓挫伤的程度有很大差别，轻则少量水肿和点状出血，重则有成片挫伤、出血，可有脊髓软化及疤痕形成，预后极不相同。本例患者急性损伤后出现了四肢瘫，在随后的抢救治疗中，患者逐渐恢复了部分肢体功能，未发生严重并发症，这与患者的损伤程度有重要关系，同时及时的抢救与治疗措施也密不可分。脊髓损伤的患者除了神经功能发生功能障碍外，还会发生一系列的代谢功能的紊乱［1］。我们现在都知道在颈髓损伤的患者中普遍存在着低钠血症，本例患者同样发生了低钠血症，同时，我们也观察到其存在低T3综合症。 低T3综合症在多种重症疾病中都存在，目前在高位颈髓损伤的患者中相关报道较少。本例患者在急性受伤后立即就接受了有效的抢救和治疗措施,但在急性期仍然发生了低T3综合征:T3的下降以及伴随T3下降并不出现TSH的升高，而是TSH的下降,但患者的T4尚在正常范围。患者属于高位颈髓损伤，随时可能会影响呼吸功能，导致生命危险。呼吸衰竭及呼吸道的感染是颈髓损伤病人最严重的并发症。患者在受伤当时未发生呼吸功能的衰竭，这对她的预后非常关键，故之后对颈髓的保护尤为重要。在以后的手术等治疗过程中我们都及其注意保护了患者的颈髓功能。在ICU接受长时间的监护，经过积极治疗保护颈椎的前提下进行康复治疗并转出ICU，进入恢复期之后，患者的甲状腺激素水平恢复至正常。 对于低T3状态的发生机制目前的研究也未完全阐明。血清T3的下降主要是将T4转化为T3的5′-脱碘酶活性受到抑制，T4外周转化出现异常，使T3产生减少，而5-脱碘酶的活性则不受影响，使rT3形成增加并且降解缓慢。rT3积聚或T4/rT3比值下降，可进一步抑制T4向T3转化，造成患者出现低T3和高rT3的改变。TSH的变化归因于下丘脑垂体的调节,特别是下丘脑TRH的信使RNA表达的下降，因而引起TSH的下降。那些低T3综合征的患者其在T3，T4水平下降时并不像甲减那样发生TSH升高,而是发生TSH的下降，而在恢复时TSH渐进升高。此外,血清TSH和T4水平在那些患者中给予TRH后能够逐渐增加。 低T3究竟是损伤后的表现还是应激状态下的保护性机制目前仍存在争议。一般认为低T3状态可能是机体在危重疾病时的保护性适应