制动对机体的影响-肌肉骨骼系统.docVIP

制动对机体的影响——肌肉骨骼系统 局部制动(包括关节固定和神经瘫痪)对肌肉和骨关节系统的影响最大。 骨折或骨关节手术后均采用不同方式的关节固定，由此导致相当数量的患者在固定去除后发生肌肉、关节障碍，造成新的残疾。 康复医学工作者必须致力于积极参与早期康复治疗，避免这类残疾的发生，并促使其康复。 1、骨骼肌 （1）肌肉废用性萎缩全身或局部制动均可造成肌肉废用性萎缩，关节固定2周以上均可造成肌肉萎缩。 石膏固定后肌肉萎缩比卧床休息要明显得多。 正常人卧床时使用背肌和下肢肌肉翻身，就可以减少肌肉萎缩。 而瘫痪和老年患者则会出现更多的肌肉萎缩。 健康人卧床休息卧床7天，大腿肌肉容积即可降低3%，一个月肌纤维横断面积减少10%~20%，二个月可能减少至50%。 采取单下肢悬吊，另一下肢负重作为模型，制动4~6周，大腿中部肌肉横断面积减少7%~14%。 石膏固定131天之后下肢体积减少12%，而肌纤维横断面积减少42%。 等长收缩运动可以减轻这种肌肉萎缩，但不能消除。 承担体重和步行的主要肌肉制动后萎缩最明显。 伸肌萎缩超过屈肌。 有研究发现17周卧床肌容积降低为踝背屈肌30%，股四头肌16%~18%，背肌9%，上肢肌无变化。 另一组研究证明35天卧床休息使下肢跖屈肌横截面减少12%，而背伸肌群则无明显变化。 下肢悬吊6周的研究发现伸膝肌的萎缩几乎是屈膝肌的2倍。 而上肢固定9天造成的肌肉萎缩仅为4%。 值得注意的是，除了肌肉横断面积减少，肌肉长期保持在缩短状态可导致肌节缩短，致使肌纤维纵向挛缩，这在制动后的关节功能障碍中扮演了重要角色。 此外还有肌肉-肌腱结合部的强度降低。 制动后慢肌纤维减少7.5%，而快肌纤维减少14.7%。 萎缩的肌肉蛋白合成能力降低，脂肪和结缔组织相对增多。 超威结构的改变包括：细胞水肿、纤维结构紊乱、细胞线粒体增大、钙激活蛋白酶增高等。肌肉处于缩短位增加肌肉萎缩程度，因此肌肉牵张或者将肌肉置于延长位有利于减少萎缩。 等长或者等张运动可维持肌力。 早期站立也有利于减少肌力下降。 肌肉电刺激可以减轻制动导致的肌力下降。 （2）肌力下降制动后姿势肌（背肌）或者抗重力肌（下肢肌）影响较大，上肢肌力损失较小。 卧床导致肌力完全卧床休息肌肉力量降低速率为每天下降1%(0.7%~1.5%/天)，每周10%~15%，3~5周内肌力下降可达20%～50% （平坡）。 健康人卧床休息一个月最大伸膝力矩降低21%。 石膏制动6～7周，肌力下降为：屈肘肌6.6%，屈肩肌降低8.7%，踝背屈肌降低13.7%，跖屈肌降低20.8%。 膝关节手术后27~43天股四头肌肌力降低40%~80%，在主要肌群中，腓肠肌力下降最为明显(20.8%), 其次为胫前肌(13.3%), 肩带肌(8.7%)和肱二头肌(6.6%)。 肌力下降不仅与肌肉横截面减少有关，也与肌肉的神经支配有密切关系。 制动后定量运动负荷时运动单元募集明显减少，EMG显示肌电活动减弱。 肌力和神经功能减退造成步态不稳和运动协调性降低。 恢复活动1周后肌力恢复50%，肌电恢复正常。 （3）肌肉血管密度降低30天卧床休息可以造成腓肠肌的毛细血管密度降低38%。 实际上维持毛细血管密度的运动量可以很小，高度训练的运动员在停止训练84天后，毛细血管密度并没有减少。 （4）肌肉代谢障碍卧床休息30天后腓肠肌和股外肌β羟酰基辅酶Ａ脱氢酶和鞠缘酸合成酶显着降低，但糖酵解酶无改变。 卧床42天使肌肉线粒体密度减少16.6%，氧化酶活性降低11%，总毛细血管长度缩短22.2%。 制动后肌肉疲劳性提高，与ATP、CP和糖原储备降低，利用乳酸和脂肪酸的能力降低有关。 卧床短期内就可以发生肌酸磷酸激酶升高。 3天卧床休息即可使胰岛素受体敏感性迅速降低，葡萄糖耐量异常，口服葡萄糖后诱发高胰岛素血症。 这种改变将增加成年人发生糖尿病的可能性。 （5）肌肉改变的可逆性制动后的肌肉功能减退可以通过渐进康复训练而迅速恢复，但恢复肌力的肌肉质量所需的时间以及超威结构的改变是否能完全恢复，目前尚无研究证实。 对于骨关节固定的患者，最好在固定期间一直坚持等长收缩运动，可减轻肌肉萎缩，促进骨折愈合。 （6）运动训练停止后训练适应性改变的逆转能量代谢酶：2~4个月中等强度的耐力训练使肌肉线粒体的酶活性增加20%~40%，但停止训练后在28~56天期间迅速逆转至训练前水平。 然而训练10年的运动员停训前骨骼肌氧化酶活性为无训练者的2倍，停训后酶活性显着降低，但仍比无训练者高50%左右。 酶活性降低50%的时间为12天。 长期运动训练与数月的训练不同，其酶学适应性改变只是部分丢失，因为保持的部分主要是快肌纤维的酶活性。 肌肉毛细血管：中等强度的耐力训练即可增加毛细血管密度(20%~30%)，减少弥散距离，在停训8周后毛细血管密度