轴向压应力与骨折愈合罗刚李长青周跃第三军医大学第二附属医院.DOC

轴向压应力与骨折愈合 罗刚李长青周跃 （第三军医大学第二附属医院骨科，重庆，400037） 摘要：骨折愈合是一个极其复杂的生物修复过程。研究表明应力是影响骨折愈合的重要因素之一，而轴向压应力是最为常见的应力形式。轴向压应力对骨折的愈合速度、方式、骨痂生长数量都有明显影响，决定着骨痂的改建和骨骼生理功能的恢复。经历了从宏观力学信号到微观力学信号，转化为生物化学信号，最后作用于效应细胞的过程，其间引起了多种相关因子的表达变化，从而影响骨折损伤修复。 关键词：骨折愈合轴向压应力 骨组织的再生能力较强，骨折后能够获得完全组织修复，这是一个复杂的生物学过程，包括多功能干细胞的分化、软骨内骨化和骨重建等生物学反应，受到各种外在和内在因素的影响。骨组织对应力刺激能够产生良好的应答，各种研究表明，骨折处的力学环境对愈合起重要的调控作用，本文将就轴向压应力对骨折愈合的影响及相关机制作一综述。 骨折愈合的过程 1．1原发性骨痂反应 这是一个初期反应，无论周围或外界环境如何变化以及局部是否制动都会发生。骨折发生后，局部骨髓、骨膜和邻近组织以及活骨本身均受到损伤，加之骨折区微循环改变，使得这些组织中的细胞坏死，因而在骨折端会发生一定范围的骨坏死，因此在骨折早期，骨折端不能直接愈合，而是先由坏死骨邻近活骨所增殖的新组织，把它们连接起来。其后期发展是有限制的，在有利的情况下，反应会继续下去，使骨折端发生连接；如果遇到不利条件，如制动不良，骨折端间隙较大等情况，虽然原发性反应相同，但是骨痂不会继续行程。 1．2 愈合方式 根据有无外骨痂形成，骨折愈合存在两种形式：直接愈合（一期愈合）和间接愈合（二期愈合）［1、2］。前者发生在严格刚性固定条件下骨折断端发生的直接骨重建，也就是所谓的“自体焊接”，接触面哈佛氏系统内塑形，直接由软骨内骨化完成骨愈合，X线及组织学显示骨折区域既无特异性骨痂生成也无相应的骨膜生成，骨折端无吸收现象；后者发生在稳定骨折断端的间隙，纤维细胞和骨膜内、外成骨细胞增殖，形成连接骨痂，骨外膜以膜内骨化方式在骨折断端形成骨桥连接，骨内膜则以软骨内骨化的方式形成编织骨和板层骨，使骨折端实现骨性连接。 1．3 骨折愈合的生物力学特性 骨折是因为单次或多次过载，造成骨质连续性丧失的结果，在骨质断裂以及内爆样过程的作用，常常导致软组织发生相当程度的破坏。因此，无论使用何种方式治疗骨折，共同的前提条件就是骨折断端的骨质和周围组织的稳定重建和功能恢复。骨组织对应力可以产生功能适应性，这使得骨组织在应力的影响或作用下能朝一定方向生长，因为应力的变化会引起局部电场的相应变化。反过来，电场的变化又会刺激骨组织的生长。骨组织对外加载荷的反应性或者功能适应性主要是由骨细胞、骨胶原和骨细胞外液对载荷所形成的应变产生感受，形成复杂的体内自身反馈性调节系统的结果，表现为应力作用下的压力侧骨形成增强，而张力侧的骨吸收加速［3、4］。愈合早期骨强度和硬度主要来自于板状骨、编织骨和未矿化的类骨质组织与软骨的相对比例。愈合曲线的形状受到编织骨形成并重建为板状骨的直接通路和软骨形成并转变为编织骨的间接通路的共同影响。 2 应力载荷与骨生长关系 骨骼的结构决定了其功能性质，而其结构在很大程度上依赖于其所处的力学环境。大量的研究表明，骨对外界载荷具有顺应反应的能力［5、6］。这可以用长期卧床的病人，由于较长时间缺乏应力对骨的刺激，出现骨质疏松来解释。目前认为，载荷诱导骨生长可分为3个过程：宏观力向微观力信号的转化，微观力信号向生物化学信号的转变，传感细胞对效应细胞的作用。 2．1 载荷宏观力向微观力信号的转化 骨是动力黏弹性体，当宏观的力作用于骨骼，必定在其局部产生与宏观力相适应力学微环境，该环境取决于骨局部的解剖结构和力学特性。那么，这个过程在更大的意义上就是力敏感组织将力载荷转变为细胞可以接受并且能够产生顺应的过程。比如骨组织发生形变，出现微损伤，产生压电电位等。Frost等在1960年就发现正常骨骼纵切面上有大量100um左右的小裂缝。Hazenberg［7］等的研究进一步表明，所有试验样本中骨单位纵轴向的长度增长随着时间的变化普遍较横轴向快，大多数样本的长度增加使得缝隙增大率减小，缝隙增大率与应力水平成正比，横向生长方向分布较广，主要分布在30度角范围内，缓慢的裂纹扩展发生在试验骨承受持续压力时，周期性裂纹生成与停止与骨显微结构和变形呈时间依赖性，为骨在应力条件下生长机制提供了线索。 Mcleod等报道，给在体骨施加电磁场可促进骨形成而抑制骨吸收，表明载荷可诱导的电位变化可能是骨顺应反应的机制。骨的应变可在骨内产生电位变化，骨和骨小管表面带有负电荷，骨小管内液体流经该负电表面时，流体中的正电粒子将不断吸附到骨表面，从而形成沿流动方向的电位差。 2．2 向生物化学信号