心衰理论和临床新进展讲座15.ppt

1、心衰的定义（一组综合征）和临床表现： 心脏收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足；同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难、无力而致活动受限和水肿。 2、心衰的分级（Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ---4级）： Ⅲ级：活动明显受限和伴水肿，小于平时一般活动即引起心悸，呼吸困难或心绞痛。 3、心衰的治疗： 利尿强心→减轻前后负荷→ 二、心衰理论的新进展 心脏不仅是一个动力器官、更重要的是一个内分泌器官。心力衰竭不仅仅使心脏发生扩张、收缩力下降、从而肺循环和体循环淤血、组织灌流不足---而是发生了非常复杂的病理生理变化---这主要是神经内分泌异常和心肌（心室)重塑，这就是心力衰竭的主要病理生理机制。 （一）神经内分泌过度激活： 1、交感神经兴奋性增高:心率↑、血压↑、呼吸↑。 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统即LAAS系统过度激活。3、各种体液因子参与心衰的发生和发展：心钠肽、脑钠肽、加压素、内皮素等--- （1）心钠肽、脑钠肽：心房、心室分泌，有扩张血管， 增加排钠，对抗肾上腺素，血管紧张素和钠水储留的 作用。新近报道开发重组脑钠肽，治疗心衰。 （2）加压素:由脑垂体分泌，受心房牵张受体的调节。 （3）内皮素:血管内皮分泌，有很强的血管收缩作用。 （二）心肌（心室)重塑： 心肌（心)重塑这里包括心肌质量和心脏结构的改变。 心肌细胞肥大，凋亡，坏死，心肌纤维化，心肌肥厚 ，心脏形态改变，心脏扩大，瓣膜返流--心肌（心室) 重塑。 （三）心力衰竭是一种不断发展而不可逆转的疾病过程： --这一点必须有清醒的认识。 1、多数心衰患者在很长一段时间内处于无症状期，一 旦出现症状，病情则加速发展，直至出现终末心衰。 2、心肌（心室)重塑和心功能受损→进一步激活神经内分泌系统和体液因子→心肌（心室)重塑和心功能进一步受损→进一步→形成恶性循环最终导致心衰不断向前发展。 3、对心衰来讲不可能治癒，这一点必须清楚；现在提出心衰分A、B、C、D四期（不是分级），这对心衰早期预防，防止心衰的发生、发展意义重大。 4、近年来心力衰竭治疗发生巨大变化： 已从短期血流动力学/药理学治疗即急、重期治疗转变到长期修复的策略，更多的注意早期干预心力衰竭，从易患期开始，调节神经-内分泌功能防止心肌（心室)重塑即保护心脏的措施。（这里强调心衰急、重期必须利尿、强心及时纠正心衰，否则危及生命。） 三、心衰新理论给临床代来的新进展 （一）心衰分A、B、C、D四期： A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏病或心力衰竭症状。 B期：已有器质性心脏病病变，如左室肥大，LVEF降低，但无心力衰竭症状。 C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。 D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。 （二）脑钠肽（BNP）的测定： --脑钠肽的测定使心衰的诊断进入实验室阶段。 脑钠肽与心力衰竭呈正相关，用于心力衰竭早期诊断和心脏哮喘的鉴别；用于评定心衰进程和判定预后。 （重组脑钠肽用于治疗心衰；N端脑钠肽比脑钠肽血清浓度和稳定性更高；开发区医院开展N端脑钠肽检验。） 1、BNP ＜100毫克：不支持心衰 2、BNP100-400毫克：肺梗塞，慢阻肺，心衰代偿。 3、BNP＞400毫克：心衰可能性950/0 （三）心脏彩超测定心脏收缩功能和舒张功能： （同时测定心肌肥厚、心腔扩大以及瓣膜返流。） 1、心脏收缩功能：左室射血时间（LVEF)＞500/0: (1)LVEF＜400/0:轻度降低，有心衰 (2)LVEF30-400/0:中度降低 (3)LVEFL＜300/0:重度降低 2、心脏舒张功能：E/A＞1,0. 正常E＞A，如果E/A＜1舒张功能下降。 E：左室舒张早期充速度最大值。 A：右房舒张晚期充速度最大值。 （四）心衰治疗新进展 1、洋地黄类药物治疗心衰首选观点的转变： （1）洋地黄类药物治疗心衰改善症状不改善预后；病马加鞭，不保护心肌，不改善舒张功能--已不作为首选，但急、重心衰必须及时利尿、强心纠正，否则危及生命。 （2）洋地黄类药物治疗心衰最佳适应症：心衰时心率过快如快速心室率的房颤，室上心动过速。禁用于肥厚梗阻性心肌病，房室传导阻滞。肺心病心衰低氧易中毒慎用洋地黄。 （3）地高辛：对死亡率影响是中性的，它是正性肌力药物中唯一可长期应用，而不增加死亡率的药物。其安全、耐受性好---其不良反应见于大剂量，但治疗心衰并不需要大剂量。2、减轻前后负荷的治疗： （1）减轻前负荷：利尿剂、扩张静脉如硝酸甘油，硝普钠。 （2）减轻后负荷：硝普钠，ACEI、ARB、钙拮抗剂。 （3）ACEI、ARB已取代扩血管药的地位。 3、调节神经-内