内源性血管紧张素Ⅱ对大鼠血管钙化的作用.PDFVIP

中国病理生理杂志 　Chinese Journal of Pathophysiology 　2004 ,20 ( 11) :1961 - 1965 ·196 1 · ( ) [文章编号] 　1000 - 4718 2004 11 - 1961 - 05 内源性血管紧张素 Ⅱ对大鼠血管钙化的作用 1 ▲ 1 1 1 2 1 ,2 1 ,2 △ 吴胜英 , 　潘春水 , 　刘秀华 , 　蒋 　维 , 　齐永芬 , 　唐朝枢 , 　李菊香 (1 北京大学第一医院心血管研究所 , 北京 100034 ; 2 北京大学医学部生理系和病理生理学系 , 北京 100083) ( ) 　　[摘 　要] 　 目的:在大鼠血管钙化模型上观察内源性血管紧张素 II Ang Ⅱ对大鼠血管钙化的影响 。方法 :用 VitD3 皮下注射和尼古丁灌胃诱导大鼠血管钙化模型 。测定血管组织中钙含量 、[ 45 Ca2 + ] 聚集及碱性磷酸酶活性作为 观察钙化的指标 。结果 :钙化血管组织中钙含量 , [45 Ca2 + ] 摄入及碱性磷酸酶活性分别高于对照组 。血管组织中的 血管紧张素原 mRNA 、血浆和血管 Ang Ⅱ含量均高于对照组水平 。血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和 Ang Ⅱ受体 AT 阻断剂 洛沙坦处理的大鼠血管内钙含量 、[45 Ca2 + ] 聚集及碱性磷酸酶活性显著低于单纯钙化组 。卡托普利处理 1 的钙化大鼠血浆和动脉中Ang Ⅱ含量 、动脉中血管紧张素原 mRNA 的含量也显著低于钙化组水平 。结论 :钙化大鼠 血浆和血管组织中Ang Ⅱ水平上调 ,卡托普利和洛沙坦可减轻大鼠血管钙化程度 。 [ 关键词] 　血管紧张素 II ; 卡托普利 ; 洛沙坦 ; 血管 ; 钙化 　　[ 中图分类号] 　R363 　　　　　[文献标识码] 　A 　　血管钙化是动脉粥样硬化 、高血压 、糖尿病 、肾 自分泌功能的变化以及这些变化在血管钙化发生和 病血管病等心血管疾病的普遍的病理表现 ,钙化的 发展中的意义 , 目前均不清楚 。血管紧张素 II ( an ) 血管舒张功能下降 ,僵硬度增加 ,容易引发动脉血栓 giotensin II , Ang Ⅱ可在血管局部产生 ,主要与血管 ( 形成和粥样癍快破裂 , 是导致心血管事件 心肌梗 平滑肌细胞膜上的AT1 受体结合 , 具有强的收缩血 ) [ 1 - 5 ] 死 、脑卒中等 的重要危险因子 。既往认为血管 管 、促进 VSMC 增生肥大 、促进细胞外基质合成和粘 钙化是钙盐沉积在血管壁的一个被动过程 ,近年来 附分子的释放和表达等作用[7 ] 。对血管重塑具有重 的研究、尤其是分子生物学研究的证据表明 ,血管钙 要的调节作用 ,是动脉粥样硬化等心血管疾病的重 化是一个由细胞控制的、高度可调过程[2 - 5 ]