糖尿病与代谢综合症.docVIP

胰岛素抵抗、代谢综合症、肥胖、糖尿病、脂肪性肝炎的关系 胰岛素抵抗和糖尿病(Insulin Resistance，IR) 2型糖尿病其发病机制有两个基本环节：胰岛素抵抗和β细胞胰岛素分泌缺陷，不同患者该两个环节出现的先后及程度各异。糖调节受损又分为空腹血糖受损和餐后血糖受损的糖耐量异常两类。这都与胰岛素抵抗密切相关。β细胞功能逐渐减退，主要原因：第一，高血糖。高血糖本身就会损害胰岛β细胞，即所谓“糖毒性”作用。第二，脂肪的异常。高游离脂肪酸(FAA)对β细胞的“脂毒性”作用。 一旦胰岛素抵抗发生，血液中的葡萄糖就不能充分地被细胞吸收。当大多数的葡萄糖滞留血液中，血糖就升高，血液中过剩葡萄糖只能经肾脏随尿液排出体外，糖尿病就是这样发生的。由于细胞内得不到充分的葡萄糖供给身体作为能量，所以糖尿病人总是感到饥渴和疲乏。 ??胰岛素抵抗使机体血糖代谢不再自然循环，继而进入到恶性循环中。由于胰岛素抵抗，胰腺β细胞不得不分泌更多的胰岛素进行工作，出现高胰岛素血症。血液中的高胰岛素反过来进一步加重胰岛素抵抗。这样的恶性循环最终使胰腺β细胞衰竭，再也分泌不出更多的胰岛素来，血糖也只能“居高不下”了。病人不得不最终依靠注射人工胰岛素维持生命。造成胰岛素抵抗的原因既有先天遗传也有后天因素。高龄、缺乏运动、肥胖、家庭遗传都是2型糖尿病的“危险信号”。尤其是年龄，95％的2型糖尿病发生于中老年人。 ??胰岛素抵抗破坏人体血糖自然循环，所以消除或改善造成胰岛素抵抗是治疗糖尿病的关键。造成胰岛素抵抗的问题一旦解决，不但血糖得到控制，分泌胰岛素的胰腺β细胞也能得到长久保护。目前，医学界解决胰岛素抵抗主要使用胰岛素增敏剂。另外，控制饮食，适量运动也能避免肥胖，改善胰岛素抵抗的非药物方法。 双胍类能抑制和延缓葡萄糖在胃肠道的吸收，增加外周组织对胰岛素的敏感性，促进葡萄糖摄取和利用，抑制肝糖异生及输出，降低高血糖，降低体重，并可通过促进脂肪细胞分化，减少脂肪外溢，降低游离脂肪酸及甘油三脂，提高高密度脂蛋白胆固醇水平。二甲双胍，每日2.5-3.0g。此类药物促进无氧糖酵解，产生乳酸，对患有肝肾功能不全、低血容量性休克或心力衰竭的病人忌用，对年老病人慎用。 如何检测胰岛素抵抗了，空腹血糖和胰岛素水平可被用来制作胰岛素抵抗稳态模型（HOMA-IR），该法虽然粗糙，但对临床诊断有一定帮助。但目前更倾向于作胰岛素敏感性的动态检测而不是空腹状态下的检测。因为胰岛细胞功能异常引起的胰岛素第二时相分泌障碍会引起误导。?75g葡萄糖耐量试验及OGTT 1小时、2小时血糖和胰岛素的测量十分有用。空腹血清C肽含量能有效反映胰岛素的产生，是胰岛素抵抗的敏感指标之一，因此可以被应用于临床实践。 ? 什么是代谢综合症 metabolic syndrome）是伴有胰岛素抵抗的一组疾病的积聚，曾有“胰岛素抵抗综合征、肥胖综合征”等多种名称。近年来由于饮食结构和生活方式的改变，代谢综合征及其相关事件的发病率不断升高，现已严重影响人们的生命健康和生活质量。因此，代谢综合征的早期诊断和合理治疗非常重要。 1999年世界卫生组织（WHO）将代谢综合征定义为：糖调节减损或糖尿病，和（或）胰岛素抵抗，并伴有另外两项或两项以上的成分，如高血压、高甘油三酯（TG）血症和（或）低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）血症、以及中心性肥胖或微量白蛋白尿（表1）。 2002年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组认为符合以下3个或3个以上条件者即为代谢综合征。具体指标包括：中心性肥胖；高TG血症；低HDL-C血症；空腹血糖增高；高血压（表2）。 表1 WHO代谢综合征工作定义（1999） _________________________________________________ ?符合以下条件之一 1．空腹血糖异常或糖耐量损害或糖尿病 2．胰岛素抵抗（由高胰岛素葡萄糖钳夹技术测定的葡萄糖利用率低于下位1/4位点）? 二、?同时合并以下两个及两个以上表现者 1．血压增高（≥140/90mmHg） 2．血TG增高（≥1.7mmol/L）和（或）HDL-C下降(男性：0.9mmol/L，女性：1.0mmol/L) 3．中心性肥胖（男性：腰/臀比0.90，女性：0.85）和（或）肥胖（体重指数30kg/m2） 4．微量白蛋白尿（尿白蛋白排泄率≥20μg/min或白蛋白/肌酐比≥30mg/g）? _________________________________________________ 表2 美国NCEP-ATPⅢ 代谢综合征的诊断标准（2002） _____________________________________________________ 3个或3个以上条件者? 1．?腰围：男性102cm，女性88cm