新生败血症(neonatalsepticemiasepsis).PPT

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新生败血症(neonatalsepticemiasepsis)

新生败血症 neonatal septicemia 定 义: 病原体侵入新生儿血液循环,并在其中生长、繁殖、产生毒素造成的全身性反应。 常见的病原菌为细菌,也可为霉菌、病毒、或原虫等。 发病率: 本病发生率占活产婴儿的1%~10%,出生时体重越轻,发病率越高;极低出生体重儿可高达164‰;长期住院者可高达300‰。 病 因 ⑴病原菌:致病菌种类因地区和年代不同而异。在我国30-40年代的主要致病菌为A群β溶血性链球菌。50-60年代后以葡萄球菌最为常见,次为革兰氏阴性杆菌,尤以大肠埃希菌为甚。目前随极低体重儿存活率的上升,以及血管导管、气管插管的普通应用,表皮葡萄球菌等条件致病引起的败血症明显增多,有的甚至超过金黄色葡萄球菌。在美国则以GBS(B群溶血性链球菌),其次为大肠埃希氏杆菌。 ⑵感染途径 ① 产前感染:经胎盘感染至胎儿,表明孕期血内有细菌,以李斯特菌、胎儿弯曲菌报告较多。羊水穿刺或宫内输血消毒不严时可致医源性感染。 ② 产时感染:多见于胎膜早破、产程延长时,细菌上行污染羊水(羊水可有混浊变臭)或胎儿通过产道时吸入、吞入该处细菌使胎儿感染,发展成为败血症,亦可从产钳损伤处侵入感染。 ③?产后感染:最为常见。细菌常从脐部、皮肤粘膜损伤处侵入,也可由呼吸道、消化道等侵入血液。近年来医源性感染增多,与雾化器、吸痰器和暖箱内水箱的水易被绿脓杆菌污染有关,以及各类导管、插管破坏皮肤、粘膜屏障后表皮葡萄球菌易于侵入血循所致。 发病机制 非特异性免疫: A、屏障功能差(皮肤、脐、呼吸道、胃肠道) B、淋巴结缺乏吞噬细菌的过滤作用 C、补体水平低下 D、中性粒细胞储备少 E、单核细胞产生细胞因子的能力低下 特异性免疫: A、体液免疫(IgG、IgM、IgA) B、细胞免疫 临床表现 (一)根据发病时间 早发型:1、生后7天内起病 2、感染发生在出生前或出生时, 与围生因素有关,以大肠杆菌 等G-杆菌为主。 3、常呈爆发性多器官受累。 晚发型:1、生后7天后起病 2、感染发生在出生时或出生后, 以葡萄球菌、机会致病菌为主 3、脐炎、肺炎、脑膜炎等局灶性 感染 (二)一般表现 早期出现精神食欲欠佳、哭声减弱、体温不稳定,体壮儿常有不同程度的发热,体弱儿及早产儿则表现为体温不升。 精神萎糜、嗜睡及“三不症”(不吃、不哭、不动),体重不增。 (三)特殊表现: 黄疸:有时可为本症的唯一表现 出血倾向:可表现为皮肤瘀点、瘀斑,甚至弥漫性血管内出血、DIC 休克表现:患儿表现面色苍白,四肢冷,末梢循环差, 全身皮肤出现大理石样花纹,脉细速,尿少, 尿闭 肝脾肿大 不典型的临床表现:中毒性肠麻痹 ,脓尿,化脓性脑膜炎 ,骨髓炎, 深部脓肿, 化脓性关节炎,呼吸加快,暂停及青紫 ,感染性硬肿,心律异常和消化道症状 . 实验室检查 血培养 直接涂片找细菌 检测细菌抗原 外周血象 5*109/L, 或者每100中性粒细胞中杆状核 ≥20 时有诊断价值。 急相蛋白 CRP ≥ 15 mg/ml (乳胶法 8 mg/ml ) 血沉 微量血沉 15 诊  断 主要根据病史、症状体征、周围血象、CRP;确诊:血培养、病原菌抗原 病史: 对7天内尤其是3天内起病者多为宫内或产时感染,应详细询问有无胎膜 早破,产程延长,羊水混浊发臭, 胎儿窘迫窒息,是否难产, 生产时有无消毒不严, 孕妇有无发热病史, 产前感染者由于常伴有吸入性肺炎, 可有呼吸增快、暂停、青紫、三凹症。    7天后起病者应仔细体格检查有无红臀,脐炎,皮肤粘膜的破损,有无插动、静导管或气管插管。  凡有上述病史, 一旦出现精神食欲欠佳,三不症状,体温异常及黄疸时, 应立即抽血培养检查。 金葡菌败血症 特点: ① 可有皮肤粘膜化脓性感染,化脓性结膜炎。 ② 新生儿皮下化脓性 感染或者深部脓肿。 ③ 有猩红热样皮疹或Nikolsky症 (稍用力  擦皮肤表皮即有大片剥脱)阳性。 ④ 肺炎合并肺大泡或脓气肿。 ⑤ 化脓性关节炎或骨髓炎。 ⑥ 于医院出生且住院较久者。 大肠埃希菌败血症   特点:  1.一般情况尚好,有时黄疸为唯一表现。 2.较易并发化脑。70-80%为K1 菌株。 3.亦可引起新生儿肺炎,脓胸,肺

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