肝移植营养支持指南.docVIP

肝移植的营养支持 肝移植的实施显著降低了儿童及成人终末期肝病的死亡率，然而，大部分需要接受肝移植的患者因肝功能衰竭导致代谢紊乱及重度营养不良。这种蛋白质热卡营养不良（PEM）严重影响肝移植患者的预后，而营养不良的改善能降低肝移植患者死亡率，并发症的发生，住院时间和ICU停留时间。 肝代谢的改变与肝移植患者的营养不良 肝脏是营养物质代谢的中心器官，包括参与碳水化合物、脂肪、蛋白质和维生素的代谢，并兼有解毒功能和毒物排泄功能。肝脏功能不全导致代谢紊乱及营养不良，在肝病代偿期PEM发生率为20%，而在肝病失代偿期PEM发生率达80%。 代谢率的改变 肝移植患者常伴身体组伤的改变及代谢率改变。在终末期肝病患者约有1/3表现为代谢率增高，而这些代谢率的增高往往因肝外因素所致且延续至肝移植后，伴随死亡率的增高。Madden AM测量100例肝硬化患者的能量消耗，其实测值因个体差异变化明显，无法用HB、Cunninghamm等公式预测，Deschenes等的研究发现体细胞组伤的减少对肝移植患者的预后影响显著，较传统的Chidl-Pugh评分更能准确预测肝移植的预后。 终末期肝病患者的营养不良与异常能量底物代谢有关，以糖氧化减少和脂肪氧化增加为牲，其呼吸音降低。Scolapio发现能量代谢的改变可能先于营养不良的发生。 糖代谢异常 终末期肝病患者的胰岛素抵抗伴随高胰岛素血症及高胰高血糖素血症，其对糖耐受下降，超过1/3患者发展为糖尿病。ESLD患者肝糖原贮存下降，在禁食状态下，糖异生增加，脂肪氧化增高蛋白质分解增加，脂肪成为主要的能量来源。 蛋白质代谢异常 即使在早期肝硬化患者，蛋白质分解亦增加。蛋白质的缺乏加速了肝功能不全的进展。氨基酸代谢出现异常。亮氨酸氧化增加，酷氨酸和半胱氨酸在慢性肝病中成为必需氨基酸。蛋白质分解增加，积极的蛋白摄入并不能降低其蛋白分解。尽管在肝病终末期蛋白的摄取可加速肝性脑病的发生，在肝病代偿期，补充蛋白能促进正氮平衡而不致导致肝性脑病。每日可补充1.8g/kg的蛋白质。慢性肝病患者应该给予适量的蛋白质，肝性脑病患者应作其它治疗，然后再考虑限制蛋白摄入量。ESLD患者血支链氨基酸（BCAA）与芳香族氨基酸失衡，肌肉消耗严重，通过握力测定或电刺激对肌肉功能的评估已经成为诊断PEM的可靠依据。 脂代谢异常 肝脏利用必需脂肪酸合成多不饱和脂肪酸，肝功能障碍时不饱和脂肪酸缺乏。在终末期肝病患者，血浆必需脂肪酸（亚油酸和-γ亚麻酸）和长链多不饱和脂肪酸缺乏，其程度与营养不良的严重度及肝病严重度相关。患者表现为皮下脂肪丢失及肌肉消耗。 肝移植前营养状态的评估 肝移植患者术前营养状态的评估非常重要，其营养状态直接影响移植的存活率，然而，对这类患者的营养评估较为困难。评估营养的参数在肝衰竭时发生改变，缺乏对此类病人营养评定的金标准。对此类患者进行营养评估时，应尽量结合多个指标，包括医疗情况，食物摄取情况，SGA（Subjective global assessment），人体测量学，生化指标，身体组伤分析等。 病史及进食情况 必须采集完整的病史及进食情况，特别注意其厌食程度，饭后饱胀感，食欲改变及是否腹泻及体重变化情况。因终末期肝病患者出现腹水及水肿，其体重改变不能准确反映营养状态。 病史采集结束后，应进行全面体检，特别注意其身体组伤紊乱及是否微量元素，维生素缺乏征象。 Subiective global assessment(SGA)主观综合估测 一般的营养估测基于体重、身高、营养史、病史、治疗史及体检时的改变，由此将患者归于营养良好，轻度营养不良和严重营养不良，对终末期肝病患者SGA是一个很好的营养估测方法。Hasse报道SGA特异性达96%。但对酒精性肝痌SGA对营养不良的估测稍欠敏感。 人体测量 临床最常用的营养测量参数是体重，肱三头肌皮褶厚度和臂肌围，终末期肝病时的体液潴留会增加体重，影响上臂肌围及皮褶厚度，然而仍不失为一好的方法估计皮下脂肪及肌肉的存储情况。在儿童患者，身高比体重更为可靠地反映营养状况，而肱三头肌皮褶厚度及臂肌围的变化，较之身高变化更早发生。 生休和免疫学参数 终末期肝病患者的生化紊乱在营养不良估测中的意义较为复杂，内脏蛋白的减少主要与肝病的严重性相关而非单纯营养不良所致，血浆白蛋白减少主要原因为肝脏合成减少而非营养不良的标志，肝衰时依据免疫功能对营养状态进行评估亦不可信，肝病本身可导致淋巴细胞减少，皮肤迟发起敏反应异常和补体浓度减少。 身体组伤分析 身体组伤测定是判断营养状态的金标准，脂肪代表机体能量的贮存，对小儿肝硬化患者是一个理想的营养判定指标。 生物电阻抗分析（Bioelectrical impedance analysis）是一个简单、非侵入性和经济的方法，可测量机体瘦体组织（Lean