羊水栓塞机制和防治.docVIP

【关键词】 分娩；栓塞，羊水；弥漫性血管内凝血 羊水栓塞（amniotic fluid embolism,AFE）是指分娩过程中羊水突然进入母体血循环引起急性肺栓塞、过敏性休克、弥散性血管内凝血（DIC）、肾衰竭或猝死的严重分娩并发症。也有学者称为妊娠过敏反应综合征（anaphylactoid syndrome of pregnancy）。发生在孕足月分娩者病死率可高达80%以上。因产后出血、妊高征等死因明显下降，羊水栓塞已上升为孕产妇死亡原因的第1位［1，2］。主要死亡原因为肺动脉高压导致急性右心衰继而呼吸循环功能衰竭、休克死亡，以及DIC引起难以控制的大量出血。故应加强对羊水栓塞的认识，及时正确地诊断，果断采取有效的急救治疗措施，以达到提高抢救成功率的目的。 　　1 病因 羊水由以下途径进入母体血循环：羊膜腔内压力增高、胎膜破裂、宫颈和宫体损伤处有开放的静脉或血窦儿导致羊水进入母体血循环发生羊水栓塞。临床上发生羊水栓塞的一些高危因素有：污染羊水、胎膜早破、高龄初产妇和多产妇、急产、过强宫缩、前置胎盘、胎盘早剥、剖宫产术等易造成病理性血窦开放而诱发羊水栓塞的发生。文献报道［3］，88％的羊水栓塞患者为多产妇，22％为使用宫缩剂，指出羊水栓塞可能与产妇高龄、多产、高张型宫缩有关。 　　2 病理生理 　　2.1 休克及猝死 　　几乎所有羊水栓塞患者均有不同程度的休克。羊水栓塞所致休克可源于两个因素：①过敏性休克；②肺血管栓塞、肺血管痉挛最终导致心原性休克。目前认为两者可能同时存在。近年来研究表明：羊水栓塞并不是IgE参与的I型变态反应，羊水栓塞的发病机制可能是无抗体参加的过敏样反应，在此反应中，异体物质先引起肥大细胞脱颗粒，异常的花生四烯酸代谢产物产生，进入母体血循环引起一系列严重的病理生理变化［4］。猝死的原因多来自心跳骤停，系迷走神经高度兴奋使心动过缓至骤停，另外下腔静脉或肺动脉主干阻塞导致心跳骤停。 　　2.2 肺动脉高压 　　羊水内的大量血管活性物质进入肺循环后可导致患者的肺动脉发生痉挛，肺动脉高压，使灌流量减少，肺通气、换气量减少和血流比例失调而导致急性呼吸衰竭和急性右心衰竭。随着病情的进展，左心衰竭造成严重的心源性肺水肿。有学者认为［5］羊水栓塞是一种类过敏反应，释放的多种炎症介质损伤了肺血管的通透性，这可能是非心源性肺水肿的原因。 　　2.3 DIC 妊娠时母血呈高凝状态，羊水中含有大量促凝物质，进入母血后可激活凝血因子X及IX启动内外凝血途径。羊水亦通过增加血栓烷B2的生成促进血小板的凝聚功能［5,6］。羊水中的有形物质激活血液的外凝及内凝系统，出现血管内凝血进而激活纤溶系统，大量凝血因子及血小板消耗及继发纤溶，导致血液不凝固，发生严重产后出血及失血性休克。 　　2.4 多器官损伤 　　循环衰竭后导致心、脑、肝、肾、胃、肠等脏器供血不足使得功能受到严重损害。肾脏是常见的受累器官，从而发生急性肾衰。当2个或2个以上重要器官同时或相继发生功能衰竭时则为多器官功能衰竭，其病死率与衰竭器官数目相关，1个器官衰竭持续1天以上，病死率为40%，2个器官衰竭时上升为60%，3个或3个以上器官衰竭时病死率高达98%［7］。 　　3 诊断 　　3.1 发病时期 　　胎膜破裂后，胎儿娩出前后短时间内，少数发生在妊娠中期、剖宫产术中或术后、羊膜腔穿刺、子宫破裂、宫颈环扎拆线时［3，8］。 　　3.2 临床表现 　　产妇突然出现寒战、呛咳、气急、烦躁不安、尖叫、呼吸困难、发绀、抽搐、出血、不明原因休克、呕吐等临床表现。文献报道51%的患者首先表现为呼吸窘迫，27%的患者以血压降低、12%以凝血障碍、10%以抽搐为首发症状，另有学者报道［3］发生于产前的羊水栓塞，30%患者首先表现为抽搐，27%以呼吸频数、17%以胎心过速、13%以血压降低为首发症状；发生于产后的羊水栓塞，54%表现为凝血障碍、产后出血、DIC。总之，临产前后孕产妇出现任何以上症状，应考虑为羊水栓塞，立即进行抢救。值得注意的是部分病例缺少呼吸循环系统的症状，起病即以产后不易控制的大出血为主要表现，切不要误认为单纯子宫收缩乏力性出血［8］。 　　3.3 辅助检查 　　(1)血涂片找羊水有形物质：采集下腔静脉血，镜检见到羊水成分可以确诊。(2)床旁心电图示心动过速，右心房、右心室扩大，ST段下降。(3)与DIC有关的实验室检查：若出现DIC，根据全国第六届血栓与止血会议制定的基层医院或紧急情况下DIC 诊断参考标准：①血小板计数100×109/L，重症者50×109/L或呈进行性下降；②血浆纤维蛋白原低于1.5g/L；③3P试验阳性或FDP高于20mg/L；④PT缩短或延长3s以上，或呈动态性变化;APTT延长10s以上；⑤外周血破碎红细胞超过10%；⑥血沉大于