112例慢性萎缩性胃炎临床观察.doc

112例慢性萎缩性胃炎临床观察【中图分类号】R242【文献标识码】A【文章编号】1672－3783(2012)05－0118－01 【摘要】目的 探讨慢性萎缩性胃炎患者的病因、诊断和治疗方法。方法 回顾性分析本院于2010年6月-2011年期10月间收治的112例慢性萎缩性胃炎患者的临床资料，给予患者活检和幽门螺杆菌检测。结果 经检测显示，28.4%的I级病例，54.2%的Ⅱ级病例，17.4%的Ⅲ级病例。上述所有患者均由肠上皮化生，其中5例患者为重度幽门螺杆菌感染，107例患者是轻、中度幽门螺杆菌感染。约有45.8%的患者有腺体萎缩，37.8%的患者出现不典型增生现象，16.4%的患者有肠化生。结论 检测慢性萎缩性胃炎的主要方法是胃镜检查，年龄、吸烟、酗酒等因素与患者的发病有关联。 【关键词】慢性萎缩性胃炎；胃镜；病因 慢性萎缩性胃炎伴有肠上皮化生属于胃癌的一种癌前状态［1］，是消化系统的常见的多发病，发病因素复杂，病程较长，其中有多种分子生物学变异［2］，幽门螺杆菌感染、肠上皮化生、慢性萎缩性胃炎、胃癌之间有着密不可分的关系。发病机制是胃黏膜细胞的凋亡和增殖不平衡，临床上为了防止发生胃癌，提高了对慢性萎缩性胃炎的诊断正确率，并且给予积极地干预。本次研究选取本院于2010年6月-2011年10月期间收治的112例慢性萎缩性胃炎的患者，分析和观察患者的临床表现和病因，现报告如下。 1资料与方法 1.1 一般资料 本组是本院于2010年6月-2011年10月期间收治的112例慢性萎缩性胃炎的患者，年龄39-65岁，男64例，女48例。所有患者均符合慢性萎缩性胃炎的临床诊断标准，主要临床表现是腹痛、恶心、消瘦、反酸、嗳气等，病变部位主要是胃窦部。并且排除其他合并有肝、肾、心等和消化性溃疡、胃十二指肠疾病［3］。 1.2 方法 ①活检：给予所有患者病理检查和快速尿素酶试验，取病理组织的部位是胃体和胃窦部、胃大弯部，胃小弯部。②检测幽门螺杆菌：方法是酶联免疫吸附实验。如果快速尿素酶试验显示阳性，同时幽门螺杆菌检测阳性证明是幽门螺杆菌感染，相反则都不是阳性。 2结果 2.1 内镜分型和分级 经检测显示，28.4%的I级病例，部分血管透见，颗粒小，灰色肠上皮花生结节为单发；54.2%的Ⅱ级病例，部分血管透见，颗粒中等，灰色肠上皮化生结节为多发；17.4%的Ⅲ级病例，颗粒粗大，灰色肠上皮化生结节呈弥漫性。其中5例患者为重度幽门螺杆菌感染，107例患者是轻、中度幽门螺杆菌感染。 2.2 病理组织学的结果 本组所有患者中，约有45.8%的患者有腺体萎缩，37.8%的患者出现不典型增生现象，16.4%的患者有肠化生。 3讨论 3.1 慢性萎缩性胃炎的诊断依据 随着内镜技术的不断提高，观察不断清晰化，临床上诊断慢性萎缩性胃炎的主要方法是胃镜检查，但是应结合病例组织学检查结果进行确诊。经过试验证明，慢性萎缩性胃炎的肉眼观察与病例监测的吻合率只有37%-77%。幽门螺杆菌、肠上皮化生、萎缩在胃黏膜的分布并不均匀，对于多灶性胃炎来说，胃黏膜出现灶状分布的萎缩。临床上萎缩性胃炎的确诊主要是病理活检证实有萎缩存在。 3.2 与慢性萎缩性胃炎相关的因素 慢性萎缩性胃炎是一种多因素如年龄、吸烟、饮酒、遗传等参与的消化系统的疾病，由于腺体颈部以下的固有腺体变形、减少导致粘膜变薄。肠上皮化生和再生伴或者不伴炎细胞的浸润。增厚的粘膜肌层和零乱的肌纤维伸入固有膜，结缔组织增生、淋巴滤泡形成均在固有膜内。属于慢性胃炎的一种。胃黏膜随着年龄的增长功能逐渐下降，加上外界不良因素的影响和长期存在的吸烟、饮酒等，提高了慢性萎缩性胃炎的发病率。许多患者并没有任何临床症状，有的患者会出现消化不良的表现。预防此病的主要措施改变不良的生活习惯如戒烟酒、禁忌暴饮暴食等。慢性萎缩性胃炎占门诊内镜总数的6.6%，原因经过研究显示：①本组患者的年龄较大，平均年龄约为49岁；②放大内镜应用于本组患者，其优点有能够较清晰的观察患者的胃黏膜，并且在取病理组织时定位准确；③本组所有患者均有不同程度的吸烟和饮酒；④本组数据不一定精确，需要进行更精确的统计处理。幽门螺杆菌感染、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生之间有着密切的关系，早期通过根除幽门螺杆菌来预防慢性萎缩性胃炎的发生，并且能够稳定已经形成的慢性萎缩性胃炎。近几年来，有报道显示幽门螺杆菌的感染可以引发慢性浅表性胃炎，最终导致以胃窦部为主的多灶性萎缩性胃炎，多数患者伴发肠上皮化生。 3.3幽门螺杆菌感染、肠上皮化生、慢性萎缩性胃炎与胃癌的发生密切相关  慢性萎缩性胃炎主要是由慢性浅表性胃炎长期发展来的，炎症