肝硬化学生小讲课.ppt

肝硬化 1-8F 金冬爱 jdongai@163.com 课程目的： 1、熟悉肝硬化的病因 2、掌握肝硬化的症状和体征 3、了解肝硬化相关的检查和治疗 4、掌握肝硬化的并发症和观察 5、熟悉三腔二囊管的使用和护理 肝脏：是体内最大的实质性器官和消化腺，重约1200-1500克，占人体体重的2%。 正常成人肝脏上界由扣诊确定，一般在右锁骨中线第五肋间隙，而其下缘不能触及，腹壁松弛或瘦长体型者肝下缘可在肋弓下触及，但一般在1－2cm以内。在剑突下，肝下缘一般在3cm以内或不超过剑突下至脐连线的中上1/3交界处。超过上述标准称为肝肿大。 肝脏功能 生成胆汁 蛋白质代谢 脂肪代谢 糖代谢 维生素及激素代谢 解毒保护 肝脏的血液循环特点： 双重血供 75%的血供来自门静脉，25%来自肝动脉的高浓度含氧血。 肝的淋巴 肝产生大量淋巴，胸导管内的淋巴有25％－50％来自肝脏。富含蛋白质。 个案 2010-6-7 基本资料：郑某，M，47岁，汉族，浙江人，已婚，自费。 主诉：反复呕血黑便2月，再发半天 问：你考虑患者哪些疾病？ 简要病史 患者2年余前因肝癌于我院行肝右叶部分切除术，术后病理示肝细胞性肝癌，曾先后3次行肝癌插管化疗，后因无法耐受化疗，未进一步治疗。 1月余前无明显诱因下突发呕血黑便1次 ，半月前再次呕血黑便，半天前患者无明显诱因下呕血，两次量总共约50-100ml，无头晕乏力，无发热畏寒，无腹痛腹胀，无神志不清。今为求进一步治疗来我院 患者酗酒史，每天半斤~1斤白酒 20余年 入院诊断：上消化道出血 食管胃底静脉曲张破裂？ 门脉高压性胃病？ 肝硬化 何为肝硬化 肝硬化的定义 是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。肝脏逐渐变形、变硬而发展成为肝硬化。是严重和不可逆的肝脏疾病。 在我国发病年龄以21－50岁多见，占85％左右，男女比例为4－8：1，中年男性患肝硬化最为突出。 发病机制的简单了解 肝脏的持续损伤 弥漫性屏障形成 病理 一、大体形态：肝肿大 缩小；质地软 硬 表面光滑 结节形成 二、组织学：假小叶形成 肝小叶 假小叶 切面形态 六边形，大小相仿 不规则形，大小不一 中央静脉 一个，位于中央 多个，不在中央 细胞排列 中央向周围放射状排列 极不规则，细胞变性、 规则 坏死、再生或脂肪变 汇管区 不增宽、无炎性细胞浸润及 显著增宽、炎性细胞浸 小胆管样结构cm 润，有小胆管样结构 正常肝脏 早期肝硬化 晚期肝硬化 其他组织的病理改变 脾脏：中等度肿大 胆囊：胆囊壁水肿，并79.7％并发胆结石 胃肠道:粘膜增厚，有时伴有慢性炎症 肾脏:肾小球肾炎,肾小球硬化及肾小管变 性、坏死 神经系统：弥漫性萎缩，缺血坏死 内分泌腺：萎缩及退行性变 哪些原因会导致肝硬化 病因 病毒性肝炎 慢性酒精中毒 胆汁郁积 药物或毒物 肝脏血液循环障碍 遗传和代谢性疾病 免疫紊乱 血吸虫病 隐原性肝硬化 病 因 长期饮酒：乙醇及其中间代谢产物乙醛的对肝脏直接毒性作用。 据统计，每日摄入乙醇50g连续10年以上者8-15%患上肝硬化！ 病毒性肝炎 主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒引起的肝炎均可进展为肝硬化，乙型和丙型肝炎的重叠感染可加速肝硬化的发展。甲型和戊型不发展为肝硬化。 占我国肝硬化病因的40－65％ 肝硬化的临床表现？ 临床表现 一 代偿期肝硬化：无特异性症状，可有食欲减退、乏力、消化不良、恶心、呕吐、腹泻等非特异性症状。