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rhEP0对高糖状态大鼠视网膜MuI|er细胞凋亡及NF-KB表达的影响
摘要
目的:观察体外培养大鼠视网膜Mull口细胞在高糖条件下的凋亡情况及NF-r,B的表达变化,
研究rhEPO作用下上述指标的变化,探索rhEPO的对Mullcr细胞的保护作用及其可能机制。
方法:提取大鼠视网膜神经细胞及胶质细胞进行混合培养,反复胰酶消化法提纯Muller细胞,
随机分为空白组,高糖组及不同浓度rhEPO干预组,培养48h后应用TLrNEL法检测细胞凋亡情况,
sP免疫细胞化学法测定NF.心蛋白的表达变化。
结果:TUNEL法检测显示空白组见少量凋亡阳性细胞,高糖组阳性细胞明显增多(P0.01),
NF-rJ3在空白组仅有极少量表达,在高糖组呈弱阳性表达,而各rhEPO干预组较高糖组表达明显
增强(P0.01),且呈剂量依赖性。
结论:高糖能够引发大鼠视网膜Muller细胞发生凋亡,而rhEPO能呈剂量依赖地抑制高糖引
发的凋亡,其可能是通过上调大鼠视网膜Muller细胞NF-r,B的表达来发挥保护作用。
硕士研究生 李明(眼科学)
指导教师 孟岩 教授
B
关键词:促红细胞生成素;高糖;凋亡;视网膜Muller细胞;NF-K
ofNF-r,B
48 ofMullercellswasdetectedTUNEL.The levels
Afterhours,The
apoptosis by expression
wasdetected immunocytochemistry.
protein bysemi-quantitative
Results:Therewere afew cellsfoundincontrol numberof cellsin
only apoptotic group.ne apoptotic
in
therhEPO—treatedwas lowerthanthatthe
groupssignificantly hi:曲glucosegroup口O.01),and
whichwas relatedtO of rhEPOhada effecton
positively concentration.Applicationexogenous protective
with of 5—40U/mlrhEPOtreatmentcould
Mullercells mjuryhighglucose,adding effectively
the of
up-regulateexpressionNF-r.B(P0.01).
Muller
Conclusion:rhEPOtreatmentcaninhibitthe of cellsinduced
apoptosis byhighglucoseinjury,
itsinhibitioneffectisrelatedtotherhEPO the ofNF-rd3
and concentration.Up-regulatingexpression may
beoneofthemechanisims
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