胺碘酮联合缬沙坦、辛伐他汀预防阵发性房颤复发疗效观察.docVIP

胺碘酮联合缬沙坦、辛伐他汀预防阵发性房颤复发疗效观察【摘要】 目的 观察胺碘酮联合缬沙坦、辛伐他汀预防阵发性房颤复发的临床疗效。方法 选择阵发性房颤患者81例，随机分为治疗组和对照组，治疗组口服胺碘酮、缬沙坦和辛伐他汀，对照组仅服胺碘酮，分别观察12个月后对窦性心律维持的效果、左房内经及血清C反应蛋白(CRP)的影响。结果 治疗组房颤复发率明显下降，较对照组比较，差异有统计学意义(P005)；治疗组左房内经显著小于对照组、血清CRP 显著低于对照组(P005)。结论 阵发性房颤患者复律后采用胺碘酮联合缬沙坦、辛伐他汀治疗，可以有效的预防房颤复发，临床疗效优于单用胺碘酮，并能抑制左心房的扩大、减少炎症反应。 【关键词】 心房纤颤；胺碘酮；缬沙坦；辛伐他汀 1 资料与方法 11 一般资料 选择2009年5月至2010年11月于我院就诊的阵发性房颤患者84例，男45例，女39例，年龄(642±84)岁，病程＞1a。48 h内自行转复窦性心律者29例，余经常规口服胺碘酮转为窦律，所有患者均符合阵发性房颤的诊断标准，同时排除左房内经≥55 mm、甲状腺功能亢进、瓣膜性心脏病、电解质紊乱、病态窦房结综合征及严重肝肾功能障碍。复律后为维持窦性心律将患者随机分为治疗组和对照组，各42例，治疗组口服胺碘酮联合缬沙坦、辛伐他汀，对照组单用胺碘酮，两组性别、年龄及病程等方面差异无统计学意义。 12 方法 所有患者均予房颤复律后24 h内开始口服胺碘酮，第1周02／次，3次／d,第2周02／次，2次／d，其后改为02／次，1次／d，治疗组在此基础上加服缬沙坦80 mg／次，1次／d, 辛伐他汀20 mg／次，1次／d，两组患者均服药1a，期间如出现下列情况时退出本研究：心率＜50次／分，血压＜85／55 mm Hg；QT间期＞05s；出现尖端扭转性室速；甲状腺功能紊乱；肝脏转氨酶升高＞正常值2倍。 13 观察项目 ①自测：患者根据以往房颤发作情况，自己检测是否有房颤的再次发作，②定期每月门诊随访1次，查心电图和血压，③每3个月查胸部X线、肝肾功能及甲状腺功能，④所有患者在房颤转复前及复律后12个月行超声心动图查左房内经及血清CRP检查。 14 统计学方法 应用SPSS 120软件包进行统计学分析，计量资料以均数±标准差(x±s)表示，采用t检验，对计数资料进行χ2检验，P005为差异有统计学意义。 2 结果 治疗组中有1例QT间期＞05 s、1例出现肝功异常，对照组1例QT间期＞05s而退出本研究。余治疗组40例、观察组41例均完成本研究坚持服药，疗程结束后窦性心律维持情况：治疗组房颤复发9例(225％)，对照组房颤复发18例(439％)，两组比较差异有统计学意义(P005)。两组治疗前后左房内经、血清C反应蛋白水平见表1。 表1 两组治疗前后左房内经、血清CRP水平的 比较(x±s) 组别 例数 左房内经 (mm) CRP (mg／L) 治疗组 40 治疗前 4212±121 289±018 治疗后 3503±162﹡ 187±023﹡ 对照组 41 治疗前 4301±252 299±016 治疗后 4232±141 223±017 注：与治疗前及对照组比较，﹡P005 3 讨论 房颤可降低心脏功能，使患者的生活质量下降，是引起中风及外周动脉栓塞的重要原因，因而临床上转复房颤为窦性心律、预防其复发尤为重要。心房结构与心电重构在房颤的发生与维持过程中起重要作用，这种重构可导致房颤不易被逆转，使房颤持续并逐渐演变为永久性房颤。心房电重构是导致房颤复律后早期复发的主要原因［2］，心房结构重构表现为心肌细胞退行性变与间质纤维化等，影响心房肌的传导与有效不应期，也促进房颤的发生和维持。肾素血管紧张素系统(RAS)是引起重构的关键因素。房颤患者的心房内血管紧张素转换酶(ACE)表达增加，血管紧张素受体表达中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体比窦性心律患者少，2型受体增加。AngⅡ刺激1型受体后导致心房间质纤维化和心肌肥大，促进心房的电重构和结构重构，因此抑制RAS可有效防止房颤发生［1］。有研究［3］证实，氯沙坦和培哚普利与胺碘酮联合治疗对阵发性房颤窦性心律的维持具有相同的临床疗效，均优于单用胺碘酮，而且可明显限制特发性房颤左心房的扩大，说明ARB和ACEI长期应用具有除改善心室重构以外的改善心房重构的作用。缬沙坦作为一种AngⅡ受体阻滞剂，对阵发性房颤的影响，主要通过拮抗AT1受体，从受体水平阻断AngⅡ的作用。 CRP是目前公认的炎症标志物。近年来越来越多的证据表明，房颤的