应激性心肌病概要.ppt

Tako-tsubo cardiomyopathy Tako-tsubo cardiomyopathy 1990年，日本的H.Satoh首次报道，80%发生于60岁以上绝经期后女性，多于应激后发生。 何为应激？ 应激对机体、组织细胞有何影响？ 实验室检查----心电图特征 T波倒置 多发生于急性和亚急性期（ST段抬高后2~18天，发生率64.3% ），T波逐渐变为倒置。 少数患者出现T波倒置但不伴有ST段抬高。 当心电图出现深的、倒置性的T波是该病患者恢复期心电图的特征性表现。 Revised Mayo clinic的诊断标准 1、短暂性左心室中部（累及或不累及心尖部）无运动或运动减弱，室壁运动异常的范围超出单支冠状动脉供血的范围。起病前常常有应激，但应激并非必要条件。 2、冠状动脉造影无冠状动脉堵塞或急性斑块破裂的依据； ?? 3、新发的ECG异常：ST抬高，伴或不伴T波倒置。肌钙蛋白轻中度升高。 4、除外嗜铬细胞瘤及心肌炎。 Tako-tsubo cardiomyopathy——治疗 应激性心肌病（Tako-Tsubo综合征） .三门峡市第三人民医院 张广伟 副主任医师 概述 应激性心肌病是指由各种应激（包括新发疾病）诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动障碍的,表现为:左心室功能不全、影像学与心电图呈一过性改变的一组症候群。 临床表现有剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌梗死的改变，有心肌生物学标志物的升高，冠状动脉造影正常。 该病于1 9 9 0年在日本首次被发现，因左室收缩末期,其形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名为Tako-Tsubo(章鱼瓶)心肌病，又称Tako-Tsubo综合征、心尖球形综合征(apical ballooning sy ndrome)、短暂性左心室心尖部球（囊）样变综合征等。由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激，故又将其命名为应激性心肌病，2006年AHA将应激性心肌病归到获得性心肌病一类。2008年ESC归入未定型心肌病。 流行病学 应激性心肌病常累及绝经期妇女，后者多表现为胸痛或呼吸困难并有应激史。通常不存在典型的心血管危险因素。近年在我国亦有报道。现认为在以急性ST段抬高型心肌梗死收治的患者中，本病占1.7%～2.2％。 荟萃分析显示，20个研究中仅有2.7％的应激性心肌病患者年龄在5 0岁以下，其中伴有高血压占43.0％，糖尿病占11.0％，高脂血症占2 5.4％，吸烟患者为2 3.0％。在世界范围内本病发病率不断增加，主要在于识别率的增加，因心肌影像学的快速发展使得该病能被准确诊断。 病理生理学机制 迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清楚，存在儿茶酚胺学说、微血管病变学说、冠状动脉痉挛学说和心肌炎症学说等。大部分学者认为，突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的机制。该病在绝经期妇女中高发，提示女性激素在其中也起着重要作用。遗传因素的作用不清，但有报道说多个病例显示具有相同基因的中年女性如姐妹俩可先后发病。 病生学机制----儿茶酚胺毒性作用 已有充分证据表明，在应激性心肌病的发病环节中，儿茶酚胺起着重要作用，但后者是作为疾病的病因还是结果尚不清楚。任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌病，如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰竭等，上述疾病可导致生理性应激状态引发该病。变态反应导致组胺水平增高同样可使儿茶酚胺水平增加。 病生学机制----心肌炎 心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组织学的证据支持。少数患者施行了心内膜组织活检，均未能从组织病理学角度发现心肌炎的证据 病生学机制----肾上腺素能受体高敏 肾上腺素能受体高敏也是可能源源之一，如果在心尖部存在高密度高活性的肾上腺素受体，在应激时局部心肌可出现剧烈反应，这可能是易感人群发病的机制。PET通过检查脱氧葡萄糖再摄取(18-F1uorine Fluorodeoxy Licose，FDG)可显示室壁运动异常和充盈缺损区域，这可能为肾上腺素受体失活区。 病生学机制----小血管痉挛和微血管功能障碍 有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可作为启动因子导致应激性心肌病。 尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该学说的正确性。 病生学机制----动脉粥样斑块破裂 儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血压升高，可诱发罪犯血管上的斑块破裂，继发血栓形成，随后血栓自溶，早期即出现血管再通，但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放 斑块形成及破裂 病生学机制----雌激素水平减低 在14项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占88.85％，平均年龄58～77岁。在动物研究中发现由应激导致的高雌二醇水平可引发左