呼吸性酒精中毒36例临床研究.docVIP

呼吸性酒精中毒36例临床研究资料与方法? 一般资料：2000～2005年呼吸性酒精中毒36例，男2例，女34例，年龄19～25岁。平均21岁。? 临床表现：意识障碍10例，昏睡4例，恶心呕吐18例，视力模糊16例，步态不稳22例，言语含糊不清8例，眼球震颤 6例，头痛35例，心慌36例，头晕32例。? 诊断：有明确的酒精接触史；头痛、头晕、心慌、恶心、呕吐，言语含糊不清，视力模糊，意识障碍，昏睡；临床各项检查排除其他疾病。? 转归：36例患者入院后均积极给予吸氧，应用脱水剂，保暖，补液，对症处理等综合治疗，均痊愈，无并发症及后遗症出现。? 典型病例：患者，女，20岁，因突发性晕厥半小时收入院，既往无药物过敏史及精神病史。患者系某酒厂装酒车间工人（为手工操作），入院前半小时无任何诱因而出现头痛、头晕、恶心、呕吐，半小时后，头痛头晕加重，心慌、气短、视物模糊，随即昏厥。入院检查：T36℃，98次/分，R18次/分，B120/68mmHg，患者神志不清，面色苍白，双侧瞳孔5mm，对光反射存在，口唇发绀，咽无红肿，颈有抵抗感，双肺呼吸音粗糙，未闻干湿性?音，HR98次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜未闻及病理性杂音，肝脾（-），余（-）。入院后查：心电图正常，脑脊液化验正常，肝功化验正常，肾功化验正常，血常规均正常。根据病史及体征，临床诊断为“呼吸性酒精中毒”。给予：吸氧，应用脱水剂，10%G#8226;S500ml+50%G#8226;S40ml+Viec2.0g静滴，保暖，补液处理，10天后好转出院。? 讨 论? 乙醇饮入后，在体内蓄积较少，仅10%未经氧化的乙醇经尿、呼吸及唾液腺排出［1］。乙醇属微毒类，人饮入乙醇的中毒剂量个体差异很大，一般成人中毒剂量为75～80ml，致死量为250～500ml，血中乙醇浓度达到0.4～0.5%时可致死。小儿对乙醇的耐受性低，儿童致死量为6～30ml。血液中乙醇浓度低于0.05%时不产生症状［4］。? 乙醇蒸汽对眼及呼吸道黏膜有轻度刺激作用。乙醇主要有麻醉作用，对中枢神经有抑制作用，首先作用于大脑皮质，继而影响皮质下中枢和小脑，最后引起延髓血管运动中枢和呼吸中枢麻痹［3］。? 乙醇直接损害肝细胞线粒体，被损害的肝细胞释放出Mellory小体，引起机体免疫反应，导致细胞坏死，造成急性酒精性肝病。? 乙醇可抑制糖原异生，引起低血糖。乙醇亦有明显的血液毒作用，引起溶血性贫血、血小板减少等［3］。? 乙醇急性毒作用的主要靶器官是中枢神经系统。对肝、肾和血液系统也有一定损害［4］。? 分类：①急性中毒：分为兴奋期，共济失调期，昏迷期。②戒断综合症。③慢性中毒。? 上述36例患者均在车间工作8-10小时后出现晕厥，均为某酒厂装酒车间工人（为手工操作），加上冬季气候寒冷，车间通风不良，气温高达37℃以上（随访后所测温度），乙醇挥发加速，吸收增加。故大量吸入时，由于超过了机体的氧化速度，造成蓄积中毒无疑。乙醇的毒理作用为抑制中枢神经系统，是以中枢神经系统功能障碍为主的一类急性中毒性疾病，开始作用于大脑，以后渐延及脑及脊髓，对大脑先是减弱其抑制之过程，继之出现皮质抑制现象，出现运动及精神失常，严重者昏睡或昏迷状态，当进入的乙醇量更多时，延髓及脊髓功能也受到抑制，以至于引起呼吸中枢麻痹。乙醇能影响糖代谢，使肝糖原明显下降，并能抑制糖原异生，可致低血糖，故在生产和制造工业中，要密切劳动保护，加强管理，以防意外事故的发生。? 参考文献? 1 葛世亭.酒精性肝脏疾病.实用内科杂志，1987，7（90）：487-488? 2 邵文斌.酒精中毒引起的血液学异常.中华内科杂志，1987，26（7）：432-434? 3 文保元，主编.急性中毒手册.青岛：青岛出版社，1988：212-213 1