子宫内膜异位症子宫内膜探究进展.docVIP

子宫内膜异位症子宫内膜探究进展组织学观察：在位内膜和异位内膜的结构、功能在内源性卵巢激素的作用下基本相似，但也存在差异。当在位内膜处于增生期时，有32.8%的异位内膜不呈增生反应，而呈分泌反应或无反应状态；当在位内膜处于分泌期时，有71.7%的异位内膜无分泌反应而呈增生或无反应状态。绝经后患者的异位内膜类似老年萎缩性在位子宫内膜，亦有局灶性坏死。 电镜观察：在位内膜与异位内膜在电镜观察中，其超微结构基本相同，但也有一些差异，说明异位内膜是生长在不良环境之中，且可能合并感染。观察中发现异位内膜细胞的微绒毛稀疏，细胞间隙囊状扩大，粗面内质网和线粒体出现透亮区，次级溶酶体较多，这些细胞器和核的改变常为缺氧、感染、中毒或慢性子宫内膜炎时的变化。另外，未观察到巨线粒体和核仁管系统，支持内异症有卵巢功能紊乱、不排卵现象。 组织化学及超微细胞化学观察：酶的活性，在一定程度上反映子宫内膜的功能状态。异位内膜内酶的活性处于减弱状态，其原因可能由于异位内膜病灶周围有不同程度纤维化，影响局部血液循环及激素进入，异位内膜组织不成熟，使对卵巢激素的反应减弱。患者在位内膜中ACP(酸性磷酸酶)、NSE(非特异性酯酶)活性低于正常人，AKP(碱性磷酸酶)则增高，提示患者体内有雌孕激素分泌异常。 雌、孕激素受体(ER、PR)含量：应用荧光测定法观察比较异位内膜和在位内膜，发现异位内膜中存在ER和PR，但荧光强度均弱于在位内膜腺细胞内ER、PR。 细胞凋亡率：Ding等[1]研究发现，正常妇女子宫内膜细胞凋亡在增殖早期和分泌晚期达高峰，内异症患者的在位内膜腺上皮和间质的细胞凋亡率较正常妇女低75%。患者异位内膜细胞凋亡率较相应的在位内膜更低，并且异位内膜细胞对外周血单核细胞和腹腔巨噬细胞介导的细胞毒作用反应敏感性降低。 血管发生：血管发生是形成新生毛细血管的过程，逆流经血中的子宫内膜之所以能成功地异位种植生长，与局部新生毛细血管的形成有关。正常妇女子宫内膜和内异症的在位、异位内膜均有血管肉皮生长因子表达，且在分泌晚期内异症的在位内膜腺上皮表达增强，这将有利于子宫内膜异位种植。整合素αvβ3也参与血管发生。Hii等[2]发现内异症在位内膜血管整合素αvβ3的表达较正常妇女显著增强，且分泌期较增殖期更明显，进一步证实了血管发生与内异症的关系。 芳香化酶表达：因此异位症的在位及异位内膜表达芳香化酶可能是这些细胞本身的特性，也可能是通过活化的巨噬细胞产生IL-6、IL-11等细胞因子而促进其表达。芳香化酶通过催化产生雌激素而以自分泌或旁分泌形式促进子宫内膜的异位种植和生长。 细胞因子改变：①前列腺素：曾用放射免疫法测定子宫内膜中前列腺素的含量，结果异位子宫内膜结节中PGF?2a、PGE?2含量均显著高于在位子宫内膜，痛经程度与异位内膜的PGS成正比。可能异位内膜合成前列腺素多、分解慢、局部血运差，致使PGS蓄积亦未可知。②IL-6：IL-6分泌增加后，通过调节T、B淋巴细胞功能、激活巨噬细胞等途径加速子宫内膜局部的免疫和炎症反应，并由免疫细胞释放一系列活性因子，促进异位内膜转移、定位与生长。 参考文献 1 Ding J，Shen J，Braun DP，et al.Apoptosis in endometrial glandular and stromal cells in women with and without endometriosis.Fertil Steril，1999，72Suppl：79. 2 Hii LL，Rogcrs PA.Endomctrial vasocular and glandular erpression of integrin alpha(v)beta(3)inwomen with and without endometriosis.Hum Reprod，1988，13：1030-1035. 1