医学课件第八节 糖尿病.ppt

第八节 糖尿病 苏衍进 陕西中医学院中内教研室 【概述】 糖尿病是一组以血浆葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢性疾病群。 高血糖病理生理机制是胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起。 久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。 病情严重时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒，高渗性昏迷等。 根据病因学分类：主要分为1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型的糖尿病、妊娠糖尿病四类。 【病因、发病机制】 一、遗传因素 二、环境因素 1、人口老龄化 2、营养因素 3、中央型肥胖（又称腹内型或内脏型肥胖） 4、体力活动不足 5、都市化程度 6、化学毒物 7、应激 8、病毒感染 病毒感染为最重要的环境因素之一，它可启动胰岛B细胞的自身免疫反应，细节不明；它也可直接损伤胰岛组织引起糖尿病。 9、子宫内环境： 子宫内环境不良可致胎儿体重不足，而低体重儿在成年后肥胖则发生糖尿病和胰岛素抵抗几率大增。 糖尿病的病因和发病机制较为复杂，至今未完全明了，总的来说，遗传因素和环境因素共同参与其发病过程。 【病理生理】 糖尿病的代谢紊乱主要是由于胰岛素生物活性或其效应相对或绝对不足引起的。总的来说： 1.葡萄糖： 患糖尿病时，葡萄糖在肝、脂肪和肌肉组织的利用减少以及肝糖输出增多是发生高血糖的主要原因。 2.脂肪： 由于胰岛素不足，脂肪摄取葡萄糖及从血浆移除甘油三脂减少，脂肪合成减少。脂蛋白酯酶活性低下，血游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高。在胰岛素缺乏时，脂肪组织大量动员分解，产生大量酮体，若超过机体对酮体的氧化能力，则大量酮体在体内积聚形成酮症或发展为酮症酸中毒。 3.蛋白质 蛋白质合成减少，分解加速，导致氮负平衡。 【临床表现】 1.代谢紊乱症候群：三多一少，皮肤瘙痒、尤其外阴瘙痒。高血糖可使眼房水、晶体渗透压改变，而引起屈光改变导致视力模糊。 2.并发症和伴发症 相当一部分患者无明显三多一少症状，仅因各种并发症或伴发症而就诊，化验发现高血糖。 3.反应性低血糖 有的2型糖尿病患者进食后由于胰岛素分泌延迟，餐后3-5小时血浆胰岛素水平不适当升高，其引起的反应性低血糖可成为首发表现。 4.因各种疾病需手术治疗，在围手术期发现高血糖。 5.并无明显症状，仅于健康查体时发现血糖异常 自然病程 1、血糖调节正常 2、血糖调节受损IGR （IGT、IFG） （糖尿病前期） 3、糖尿病 1、血糖调节受损IGR （IGT、IFG）（糖尿病前期）-----此阶段给予干预，可防止发展为糖尿病（一级预防） 2、糖尿病 ①糖尿病尚无并发症或伴发病（二级预防） ②糖尿病伴并发症或伴发病（三级预防） ③糖尿病致残和早亡-------糖尿病终末阶段 糖尿病诊断 表1 表2 糖尿病及IGT/IFG 【鉴别诊断】 主要与其他原因引起的尿糖阳性、血糖增高和特殊类型糖尿病相鉴别。 1.肾性糖尿：因肾糖阈降低所致，虽尿糖阳性，但血糖及口服葡萄糖耐量试验（OGTT）正常。 2.继发性糖尿病：肢端肥大症（或巨人症）、库欣综合征、嗜铬细胞瘤可分别因生长激素、皮质醇、儿茶酚胺分泌过多，对抗胰岛素而引起继发性糖尿病或糖耐量异常。 3.药物引起高血糖： （1）糖皮质激素 （2）噻嗪类利尿剂 （3）水杨酸制剂 （4）磺胺类 （5）利血平 （6）β受体阻滞剂、 （7）口服避孕药等 以上都可抑制胰岛素释放或对抗胰岛素的作用，引起糖耐量减低，血糖升高，尿糖阳性。 4.其他： （1）胃空肠吻合术后：因碳水化合物在肠道吸收快，可引起餐后1/2～1小时血糖过高，出现糖尿，但空腹、餐后2小时血糖正常。 （2）弥漫性肝病患者 ：葡萄糖转化为肝糖原功能减弱，肝糖原贮存减少，可在进食后1/2～1小时血糖高于正常，出现糖尿，但空腹、餐后2小时血糖正常。 （3）急性应激状态时：出现一过性血糖升高，尿糖阳性。 糖尿病分型 1、1型糖尿病（胰岛B细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏） 2、2型糖尿病（从主要以胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素不足到主要以胰岛素分泌缺陷为主伴胰岛素抵抗） 3、其他特殊类型糖尿病 如：甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、糖皮质激素等所致。 4、妊娠糖尿病（GDM） 糖尿病发病的危险因素 1型糖尿病 ①遗传易感性 ②自身免疫 ③病毒感染 ④牛乳喂养 ⑤ 药物及化学物 2型糖尿病 ①遗传易感性 ②体力活动减少或能量摄入增多 ③肥胖病