老年痴呆症的相关护理.ppt

阿尔兹海默症的护理 骨科病区 陈焉 历史回顾 1906年，德国神经病理学家阿洛依斯·阿尔兹海默 在检查一位55岁女性死亡病人的大脑切片时发现有异常“沉淀物”沉积在脑组织。对于这一新发现的，不知原因的病例，医学界命名为——阿尔兹海默综合症。 痴呆的定义 痴呆是一种获得性、持续性智能损害综合症，具有以下至少三项精神活动受损：语言、记忆、视空间能力、情感、人格和其他认知功能（如计算力、抽象判断力）。 痴呆的分型 痴呆的分型 老年性痴呆(AD)概述 Alzheimer’s Disease(AD)亦称老年性痴呆（Senile Dementia），是一种进行性退行性神经疾病，以大脑皮层颞叶和额叶萎缩为主的神经系统退行性病变，临床表现为缓慢进展的认知功能全面衰退，伴有精神异常和人格障碍，病程可长达数年至数十年。 发病现状和趋势 随着人口老龄化，老年痴呆症的患病率越来越高，已上升为常见死亡原因的第4位，仅次于心脏病、肿瘤和脑卒中。 欧美国家的统计表明， 60岁以上老年人6%～12%发生痴呆。85岁以上的老年人则有20%～40%发生痴呆，其中半数以上为老年性痴呆。全球有超过2000万人患老年性痴呆。 据预测，如果没有新的防治方法，到2050 年美国老年痴呆症患者将由目前的500万上升到1600万。 英国目前有约70万老年痴呆症患者，到2050年将上升到174万。 2005年，澳大利亚痴呆人数为19.5万，中国达554万人；预计到2050年两个国家痴呆人数将分别达到113万和2700万。痴呆已经成为60岁以上老年人主要的致残因素。大多数 的痴呆老人住在家里，依赖 于家庭成员照顾。 发病原因 遗传因素 家族性AD（FAD） 神经递质学说 乙酰胆碱、单胺系统 病毒感染 与机体解毒功能降低及慢性病毒感染 中毒学说 铝中毒、铜、锌、锰、硒等 免疫功能紊乱 T8+抑制淋巴细胞、白细胞介素-1 诱发老年痴呆症的因素 铝摄入过量：大脑中积蓄大量的铝，易损伤神经细胞而导致老年痴呆症的发生。 脑动脉硬化：由于动脉粥样硬化造成小动脉梗塞，使脑组织供血不足，导致脑组织萎缩，功能全面减退而发生老年痴呆症。 代谢失调：由于体内微量元素的代谢失调，使脂肪代谢紊乱加重，形成高脂血症，引起血管病变，使大脑供血不足形成脑萎缩，导致痴呆的发生。 大脑损伤：英国罗伯茨博士经研究后发现，头部损伤者在大脑里会有一种异常蛋白质的结块，这种结块与老年痴呆症患者大脑里积累的沉淀物相似，而这种淀粉状蛋白质在60以下健康者的大脑里通常是不存在的。 进食过饱：专家认为，进食过饱后，大脑中被称为“纤维芽细胞生长因子”的物质会明显增多，这种纤维芽细胞生长因子会使毛细血管内皮细胞和脂肪增多，促使动脉粥样硬化发生，而引起大脑早衰和智力减退，发生老年痴呆症。 病理生理 病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑 （SP），神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。 临床表现 AD通常起病隐匿，为特征性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平行病程约8－10年，但也有些患者 病程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面，即认知功能减退症状和非认知性精神症状。常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认或失用和非认知性精神症状。根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度 轻度 轻度语言功能受损 日常生活中出现明显的记忆减退，特别是对近期事件记忆的丧失 时间观念产生混淆 在熟悉的地方迷失方向； 做事缺乏主动性及失去动机； 出现忧郁或攻击行为； 对日常活动及生活中的爱好丧失兴趣 中度 变得更加健忘，特别常常忘记最近发生的事及人名； 不能继续独立地生活； 不能独自从事煮饭、打扫卫生或购物等活动； 开始变得非常依赖； 个人自理能力下降，需要他人的协助，如上厕所、洗衣服及穿衣等； 说话越来越困难； 出现无目的的游荡和其他异常行为； 在居所及驻地这样熟悉的地方也会走失； 出现幻觉 重度 不能独立进食； 不能辨认家人、朋友及熟悉的物品； 明显地语言理解和表达困难； 在居所内找不到路； 行走困难； 大、小便失禁； 在公共场合出现不适当的行为； 行动开始需要轮椅或卧床不起 治疗 改善胆碱神经传递药物：乙酰胆碱酯酶（AchE）抑制剂，包括他克林，安理申，艾斯能，加兰他敏。 改善脑血液循环和