休克百讲03.ppt

休克的临床问题 北京大学人民医院急诊科 楼滨城 我的希望 正确的标准 循证医学的概念 第一节 休克总论 历史 分类 病理生理 历史： 名称起源 1743《枪伤处理》1815《四肢》 两书首次应用‘SHOCK’ 1872提出休克是严重创伤的反应 中毒学说 1734美国解放战争 伤员大出血死亡 止血后也死亡 ‘中毒学说’—结札止血,放血排毒。 国内 60年代：正肾上腺素 70年代：扩血管药 654-2 异丙基肾上腺素 80年代：多巴胺 间羟胺 近年来去甲肾上腺素受到国内同仁重视 休克分类 60年代病因分类 75年血液动力学分类 哈氏内科学分类 血管扩张性休克 ６０年代病因分类 低容量 心源性 感染性 过敏性 阻塞性 内分泌 神经源 低容量性 失血—显性； 隐性(宫外孕、脾破裂、消化道出血) 失液—胃肠道丢失（胃丢酸；肠丢硷、钾）； 急腹症（体液隔离） 失桨—烧伤 胃液与肠液的电介质成分 PH 钠 钾 氯 HCO3 分泌量 胃液 0.9-1.5 20-60 6-7 105 -- 1500-2500 肠液 7.2-8.2 140 10-50 100 30-75 1000-3000 呕吐丢酸→代谢性硷中毒 腹泻丢硷→代谢性酸中毒 哈氏内科学最新分类 低容量性休克 败血症休克 创伤性休克 高动力型 心源性休克 低动力型 内在性 神经源性休克 压迫性 低肾上腺性休克 没有适合临床的分类，每个休克病人均存在2种或以上因素 最近有人提出： 血管扩张性休克—败血症性、 所有晚期休克 —NO扩血管作用 病理生理 神经因素 缺血性再灌注 体液因素 代谢障碍 微循环障碍 细胞器损伤 细胞因子与炎症介质 氧利用障碍 神经因素—调节微循环 排心血量↓→周阻↑（皮、肌、内脏↓） →心、脑↑ 小动脉 α1—收缩—肾上 正肾 AGTⅡ VP ET-1 TXA2 Β2—扩张—PGI2 NO 腺苷（局部） 皮、肌、内脏—α 心—α Β 脑—Β 微循环障碍 小A V 微AV 微循环障碍的3个阶段 分期 小A 微A 前括肌 毛细血管 后括肌 微V 小A 早期 收缩 收缩 收缩 前阻后阻 收缩 收缩 收缩 静水压↓ 缺血 中期 扩张 扩张 扩张 前阻后阻 收缩 收缩 收缩 静水压↑① 淤血 后期 血液浓缩，DIC ①静水压↑，血管通透性↑，水及白旦白外漏，蛋白血症及血液浓缩 损伤细胞膜因素 酸中毒 钙离子过载—激活磷脂酶A2，使细胞膜（亚膜）损伤 氧自由基—与细胞膜不饱和脂肪酸结合 ATP耗竭 糖代谢障碍 初期为高血糖，晚期为低血糖；血糖↑原因： 儿胺、乳酸、氨基酸、高血糖素↑ 肝糖元分解增加 外源性葡萄糖：血糖升高； 胰岛素无效（胰岛素拮抗） 治疗 全面分析病情；进行综合治疗 目的 低灌注、低血压、低氧利用 扩容 给氧 正性肌力药物 平均动脉压—60～65 mmHg 评估脏器低灌注—心、脑、肺、