糖尿病与慢性牙周炎的关系.ppt

另有研究表明，糖尿病患者牙周病发 病率为75%，其中血糖高于者为 76.7%，血糖低于11.1mmol/L者为50%，而无糖 尿病者牙周病发病率为20%。糖尿病患者牙周 病发病率明显高于无糖尿病者已被证实 白细胞趋化和吞噬功能缺陷 Molenear［18］认为，糖尿病患者血清中存在抑制 因子和蛋白因子，前者能减弱粒细胞趋化功能；后者 能增强粒细胞粘附功能，使粒细胞不易从血管间隙 渗出，相当于牙周袋内微生物的放大效应，使吞噬和 杀菌功能急剧降低； Iacopion等［13］发现糖尿病患者 巨噬细胞的表现型和功能型均有所改变，糖代谢终 末产物不能完全被分解为糖蛋白和脂类，随血糖水 平的升高，糖代谢终末产物不断形成和聚集，刺激血 管壁上的单核细胞和上皮细胞，分泌过多的炎性介 质，诱发脂代谢障碍，导致组织修复延缓，引起牙槽 骨吸收和牙周组织破坏。 糖尿病与慢性牙周炎的关系 糖尿病对牙周炎的影响 牙周炎对糖尿病的影响 牙周治疗的意义 四 流行病学调查 一 二 三 牙周炎与糖尿病的相互关系 一、流行病学调查 糖尿病和牙周疾病是两个发病率很高的慢性疾病。近年来，牙周病与糖尿病关系的研究倍受关注。大量研究表明，糖尿病与牙周病发病存在共同危险因素、且互为高危因素。糖尿病患者牙周病发病率高、组织破坏严重，经完善牙周治疗后糖尿病可得到适当控制和缓解。 糖尿病和牙周炎： 双向作用 糖尿病 牙周炎 影响血糖控制 增加糖尿病并发症风险 加重 认为牙周病是糖尿病的第六种并发症 （血管、视网膜、肾病、神经、感染体质） 血糖正常 ＜11.1mmol/L ＞11.1mmol/L 20% 无DM者 DM者 20% PD 75% PD 50% 75% 二、糖尿病对牙周炎的影响 1 2 3 4 5 遗传 胶原代谢 牙周菌群 中性粒细胞 巨噬细胞 血管及微循环 6 细胞因子 1.牙周菌群 糖尿病患者龈下菌斑中细菌以厌氧菌为主，有专性及兼性厌氧菌，与非糖尿病慢性牙周炎相似。 口腔血链球菌 2.中性粒细胞、巨噬细胞 Molenear DM患者血清中存在抑制因子和蛋白因子，前者能减弱粒细胞趋化功能；后者能增强粒细胞粘附功能，使粒细胞不易从血管间隙渗出，相当于牙周袋内微生物的放大效应，使吞噬和杀菌功能急剧降低 。 Iacopion等 DM患者巨噬细胞的表现型和功能型均有所改变，AGEs是不能完全被分解的蛋白质和脂类，随血糖水平的升高，AGEs不断形成和聚集，刺激血管壁上的单核细胞和上皮细胞，分泌过多的炎性介质，诱发脂代谢障碍，导致组织修复延缓，引起牙槽骨吸收和牙周组织破坏。 3.血管及微循环 Frantzis观察糖尿病患者的牙龈组织，发现牙龈的血管内皮下基底膜由于沉积了免疫球蛋白和补体C3而增厚，影响了正常的营养和水的代谢，使组织易受细菌及其产物如内毒素的侵袭，并认为微血管形态和功能的改变对糖尿病患者的牙周病发生有特别重要的作用。 3.血管及微循环 通过观察糖尿病牙周炎患者的血浆黏度、血小板最大聚集率、红细胞聚集指数、纤维蛋白原定量： 血糖控制差 糖代谢紊乱明显 糖化血红蛋白增高明显 微循环障碍 影响牙周血流 组织缺氧、血管内皮损伤 细菌、毒素侵袭 致病菌繁殖加快，数量增加 牙周病加重 4.胶原代谢 糖尿病致胶原破坏 1.破坏胶原的合成、成熟和降解，影响胶原结构，破坏牙周结缔组织，导致牙齿不能承受咬合力 2.糖尿病患者龈沟液中的胶原酶活性被中性粒细胞诱导，导致活性增加，导致胶原破坏加重。 4.胶原代谢 高血糖抑制牙周组织中成纤维细胞和成骨细胞的活性，使胶原精氨多糖和骨基质合成减少，导致糖尿病患者下颌骨密度减低，骨吸收加快。 4.胶原代谢 高血糖造成单核细胞分泌过多的炎性介质，使牙周组织和龈沟中中性粒细胞性胶原酶分泌增加，加快新生胶原的降解及牙周结构的破坏。 5.遗传 与HLA的关系 Ⅰ型糖尿病是多基因遗传的自身免疫，已证实与HLA-DR基因相关 进行性牙周炎和青少年牙周炎与HLA-DR4有高度相关性 6.细胞因子 有关牙周炎的细胞因子 IL-1.4.6.8 TNF-a MMP（基质金属蛋白酶） OPG-RANKLE（骨保护素和破骨细胞分化因子） 口硕71第二小组 5.细胞因子 三、牙周炎对糖尿病的影响 1.为研究牙周炎对糖尿病的作用,学者们比较了有轻度牙周炎与有重度牙周炎的糖尿病患者的血糖控制情况,发现后者血糖控制明显差于前者,其比值约为6倍。 2.患重度牙周炎的糖尿病患者与患轻度牙周炎的糖尿病患者相比,其糖化血红蛋白以及糖耐量值均有明显增高(尽量排除