糖尿病急性代谢紊乱.pptVIP

糖尿病急性代谢紊乱 糖尿病急性代谢紊乱 又称糖尿病急性并发症，包括: 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症性糖尿病昏迷 乳酸性酸中毒 低血糖症 糖尿病酮症酸中毒 是由于胰岛素缺乏和/或反调节激素增多，引起以高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征，严重时可以威胁病人的生命。 DKA可以发生在任何年龄，以青少年发病率最高，大约35%～40%的儿童和青少年T1DM病人在确诊为DM时伴有DKA 美国每年发生16万起DKA事件，而T1DM病人每年约有3%～4%发生DKA。。 在胰岛素发明之前（1922年以前），DKA的病死率为100%，随着胰岛素的临床应用，DKA病死率明显降低。 资料显示，目前65岁以上DKA的病死率超过20%，而年轻病人DKA病死率仅2%～4%。但DKA仍是儿童、青少年和青年糖尿病病人死亡的最主要原因。24岁前死亡的青幼年糖尿病病人近50%的原因是DKA。 DKA严重程度相关指标 治疗结果不满意或反应不佳可能的原因和处理 高渗性非酮症性糖尿病昏迷 高渗性非酮症性糖尿病昏迷（HNDC）简称为高渗性昏迷，是糖尿病另一严重的急性并发症，多见于老年人约2/3病人发病前无糖尿病病史，死亡率极高 。本症特点为高血糖、血浆高渗、脱水与进行性意识障碍，而无明显酮症。 诱 因 1．感染 占HNDC诱因的首位，是影响病人预后的重要因素； 2．应激 如手术、外伤、胰腺炎、脑血管意外等，也是影响病人预后的重要原因； 3．服用某些药物 包括可以影响血糖的药物，如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、心得安、氯丙嗪、甲腈咪胍、免疫抑制剂、甘油等，和可以引起失水的药物，如各种利尿药； 4．糖摄入过多 如大量静脉输葡萄糖，静脉高营养，以及大量饮用含糖饮料； 5．合并某种内分泌疾病 如甲亢，肢端肥大症，皮质醇增多症等。 6．水摄入量不够 如饥饿、限制饮水或呕吐、腹泻等，特别是老年人由于其渴感中枢不敏感、摄水量少，更易引起脱水； 7．脱水、透析治疗(包括血透和腹膜透析)的病人； 8．大面积烧伤病人。 临 床 表 现 1．前驱期表现：HNDC起病多隐蔽，在出现神经系统症状和进入昏迷前常有一段过程即前驱期，约可持续数日至数周，病人可表现有口渴、多尿和倦怠无力等糖尿病症状的加重，以及反应迟钝、表情淡漠等，引起这些症状的基本原因是由于渗透性利尿而导致的失水，这些症状的发展比DKA慢，如能对HNDC提高警惕，在前驱期及时发现和诊断，则对病人的治疗和预后明显益处。 2．脱水和周围循环衰竭：严重的脱水是HNDC的一个特征，体格检查可以发现病人皮肤干燥、弹性减退，眼球凹陷，舌干可有纵行裂纹。病人有周围循环衰竭时，可出现脉搏快而弱、体位性低血压（站立后收缩压较平卧时低10mmHg）、低血压、休克等。 3．神经精神症状：HNDC时病人常有不同程度的神经精神症状和体征，如嗜睡、幻视、失语、幻觉、半身感觉缺失、偏盲、视觉障碍、眼球震颤、肌肉松弛或不自主的收缩、癫痫样抽搐、一过性偏瘫、巴彬斯基征阳性和中枢性发热，最终陷于处于昏迷状态。此刻，病人易被误诊为脑血管意外，错误的使用葡萄糖溶液而加重病情。 实验室检查 1．尿 尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。少数病人可因脱水和肾功能损害使肾糖阈升高，而致尿糖浓度不高，但尿糖阴性者罕见。 2．血 血糖明显升高，常在33.3mmol/L以上； 3．血电解质 血钠正常或升高，可达155mmol/L以上，少数病人血钠降低；血钾正常或降低，部分病例升高； 4．血BUN和肌酐（Cr） 常显著升高，反映严重的脱水和肾功能障碍。BUN和Cr持续性升高提示病人预后不佳； 5．酸碱平衡 近半数病人存有轻度或中度代谢性酸中毒，血pH多高于7.3，HCO3-多高于15mmol/L； 6．血浆渗透压 显著升高，血浆渗透压≥350mOsm·kg-1·H2O-1，或血浆有效渗透压≥320mOsm·kg-1·H2O-1时可以诊断HNDC，计算公式： 血浆渗透压（mOsm·kg-1·H2O-1）=2（Na+ + K+）+血糖+BUN 有效血浆渗透压（mOsm·kg-1·H2O-1）=2（Na+ + K+）+血糖； 7．其他，血球压积升高，外周血粒细胞升高。 诊断与鉴别诊断 NHDC病死率极高，能否及时诊断直接关系到病人的治疗与预后。根据本症临床特点，诊断并不困难，关键是有无对本症的警觉性和认识。 鉴别诊断 首先需与脑血管意外的病人鉴别，后者可见应激性血糖升高，但不可能超过33.3mmol/L； 还需与DKA、低血糖昏迷鉴别（见附表）。 对有下列情况者，尤其是老年患者，应考虑NHDC的可能： 有进行性意识障碍和明显脱水者； 有中枢神经系统症状和