缺血性心肌病 介入治疗.pptVIP

缺血性心肌病的介入治疗PCI for Ischemic Cardiomyopathy 清华大学第一附属医院心脏中心 黄超联 缺血性心肌病ischemic cardiomyopathy, ICM Burch等于1970年正式命名 冠脉病变所致心肌长期缺血引起心肌弥漫性纤维化 临床上酷似扩张型心肌病的一组症候群 1995年wHO／ISFC工作组将ICM定义为 表现类似扩张型心肌病伴心功能不全 但不能用冠状动脉病变或缺血损伤程度来解释的收缩功能受损 AS导致慢性长期心肌缺血,坏死,弥漫性心肌纤维化 临床特征：心脏扩大,心律失常,心力衰竭 冠心病的终末期，又称心力衰竭型和心律失常型冠心病 冠状动脉以多支病变,高度狭窄或完全闭塞为主 缺血性心肌病ischemic cardiomyopathy, ICM 预后不良,存活率低 药物治疗效果差 EF35%患者4年存活率35%一60% 广泛的CA病变是其生存期缩短的独立危险因素 缺血性心肌病的发病率不断增高 人口老龄化 急诊PCI延长ACS事件HF患者的生存时间 二、主要危险因素 冠心病患者： 60-70%有高血压病史 (3-4倍) 动脉粥样硬化的病因 高年龄：多见于40岁以上，49岁以后进展较快。目前认为本病根植于青年、发展于中年、发病于老年 高血脂：血液中总胆固醇、甘油三酯、LDL、VLDL的增高和HDL的降低，易患本病 高血压：资料显示，高血压病人患本病是正常血压者的4倍，冠状动脉硬化病人60~70%有高血压 临床分类 Pantely分类：限制型及扩张型 限制型缺血性心肌病 心室舒张功能减退为病生基础，即僵硬心脏综合征 心影及心室腔增大不明显 临床有心肌缺血及左心功能不全等表现 心脏收缩功能正常或仅轻度受损 扩张型缺血性心肌病 心室腔明显扩大，慢性充血性心力衰竭为表现 心绞痛见于病程的某一时期，每随HF症状的加剧而减轻 心律失常 以室性早搏、心房颤动及左束支传导阻滞 血栓性栓塞症状 14％～24％，好发于心房颤动及心腔明显扩大者 临床诊断 凡患者存在心脏扩大、心力衰竭及心绞痛等典型临床表现，且有明确冠心病病史者，在排除其他导致心脏扩大原因后即应考虑 肯定条件 有患冠状动脉疾病的依据(心绞痛、心肌梗死、冠脉造影阳性) 心脏明显扩大 顽固性心力衰竭 否定条件 除外冠心病并发症(室壁瘤、室间隔穿孔、乳头肌功能不全)引起的心力衰竭 除外其他心脏病或其他原因所致心脏增大和心力衰竭 病理生理机制 冬眠心肌、弥漫性心肌纤维化或多灶性心肌梗死，单独或相互组合 缺血心肌致心室机械作功受抑 冬眠心肌累及心室肌兴奋收缩耦联 自主神经紊乱致心脏调控失衡 细胞因子损伤心室舒缩功能 冠心病所致心衰在不同阶段机制不同。心绞痛患者仅有心肌缺血，在症状发作时可有心脏收缩和（或）舒张功能异常，如果范围较大会导致一过性心衰 心肌长期严重缺血可导致心脏结构变化，左室射血分数（LVEF）降低，引起充血性心衰 MI时心衰与坏死心肌的部位和数量相关 坏死心肌≤20%，且处于非重要部位，EF可正常 坏死心肌＞20%或累及重要收缩部位，EF降低，患者心衰。 冬眠心肌及其意义 冬眠心肌 hibernating myocardium 是指由于慢性冠状动脉血流减少所致的静息状态下可逆性心肌的功能受损的状态 存活的心肌，收缩功能慢性受损 自我保护机制，灌注与收缩匹配 CA严重狭窄时减轻心肌缺血及细胞损伤 严重冠状动脉狭窄的患者十分常见 核素心室造影检出结果 52%的运动功能降低心肌节段 7%无运动或反常搏动的节段 病理检查为完全正常的心肌 在有大量存活心肌的节段，严重受损的左室节段运动功能在血管重建术后可迅速改善 冬眠心肌及其检测 节段性室壁运动异常的节段鉴别 冬眠心肌？或梗死瘢痕区？ 梗死区中有无存活心肌？ 存活心肌检测指标 心绞痛史 敏感性和特异性不够 心电图 非Q波MI、R波持续存在、持续T波倒置以及一过性Q波 18F-FDG-PET心肌代谢显像金标准 金标准 预示室壁运动改善敏感性88%，特异性73% 99TC-MIBI/18F-FDG同时采集法（DISA）SPECT 多巴酚丁胺负荷超声心动图 心脏磁共振 血运重建治疗 未接受心肌再血管化的ICM患者的病死率高 有心肌存活的条件下，血运重建降低死亡风险，有利于远期生存 SOLVD(Study of Left Ventricular Dysfunction)试验 4510例患者中有35％的患者CABG 3年随访中其总病死率较内科保守治疗低26% 当缺血或冬眠心肌与严重的冠状动脉狭窄相关，且狭窄的远端血管腔比较通畅并适合外科血管旁路手术时，十分适合施行CABG 多支血管病变的PCI治疗 多支血管病变的PCI与CABG比较 多支病变并心衰患者血运重建比