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恶性心律失常药物治疗再评价

胺碘酮在恶性心律失常治疗中的地位 宁波市第一医院心内科 chen zu xuan 室性心律失常的危险分类 良性:无器质性心脏病,出现室性早搏、短阵室速 。 潜在恶性:器质性心脏病,出现室性早搏或短阵室速。 恶性:器质性心脏病,出现持续性室速或室颤。 LOWN氏分级已寿终正寝 恶性心律失常概念 □ 恶性心律失常通常是指恶性室性心律失常 □ 恶性心律失常又称为致命性心律失常 □ 绝大多数见于器质性心脏病﹙占99%﹚ □ 极少数无器质性心脏病证据﹙占1%﹚,见于: 先天性QT间期延长综合征 Brugada综合征 恶性心律失常定义 □ 室速出现低血压、休克或左心衰竭。 □ 频率在 230 次/分以上的单形性室速。 □ 频率逐渐加快的室速,有发展成室颤的趋势。 □ 多形性室速,包括尖端扭转性室速。 □ 心室颤动或心室扑动。 胺碘酮电生理学作用 □ 多重离子通道阻断剂: Ⅲ 类作用 显著阻滞钾通道 Ⅰ类作用 轻度阻滞钠通道 ? Ⅱ 类作用 轻度β受体阻滞 ﹙还有α受体阻滞 ﹚ Ⅳ 类作用 轻度阻滞钙通道 □ 广泛的抗心律失常作用: 延长不应期,减慢传导,降低自律性,抑制触发活动 胺碘酮药代动力学特点 □ 孕妇、哺乳期禁用。 □ 口服起效慢,一周显效。 □ 排泄半衰期长,达20-60天。 □ 生物利用度差别大,为30-80%。 □ 高度脂溶性,需要负荷量与负荷期。 □ 活性代谢产物去乙基胺碘酮,半衰期更长。 □ 几乎不经过肾脏排泄,肾功能衰竭时无需减量。 □ 通过肝脏代谢 、胆汁排泄,肝功能不全时不能应用。 □ 静注I、II、IV类作用快速显现,口服主要显示III类作用。 胺碘酮的突出优势 □ 不影响心功能状态 □ 不影响心室内传导 □ 基本无致心律失常作用 □ 肾功能不全时无需减量 恶性心律失常急诊治疗药物选择   □ 一般选择顺序: 胺碘酮 , ﹙普鲁卡因胺﹚,索他洛尔, β阻滞剂 利多卡因 心律平 □ 以下室性心律失常合并器质性心脏病更应首选胺碘酮         左室肥大   室内传导阻滞         心功能不全  急性心肌缺血 胺碘酮 VS 利多卡因 □《 2004年 ACC/AHA急性心肌梗死治疗指南》推荐: 血流动力学稳定的室性心动过速首选胺碘酮, 取消了在这种情况下利多卡因的使用适应证。 □ 《国际心肺复苏指南和心血管急救指南》未推荐: 在心脏骤停抢救中应用利多卡因。 □ 在恶性心律失常的治疗与心脏骤停抢救中, 胺碘酮已经取代利多卡因的位置。 □ 利多卡因并未被否定,在无胺碘酮情况下仍是重要 的抗心律失常药物。 胺碘酮 VS ICD 对于有恶性心律失常﹙无脉性室速或室颤﹚病史的患者: □ 已明确ICD应做为首选, 疗效好于任何药物。 □ 如果无条件植入ICD ,药物治疗应首选胺碘酮。 □ 即使已植入ICD ,多数患者仍需口服胺碘酮,不仅能减少 室颤或室速发作 、减少放电次数,同时能降低室速频率、 使发作更易于耐受。 □ 单用胺碘酮效果不满意者可以合用β阻滞剂。 胺碘

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