c-Jun氨基末端激酶抑制剂SP600125对杏仁核电点燃癫痫模型大鼠.PDF

　第３１卷　第１１期 新乡医学院学报 Ｖｏｌ．３１　Ｎｏ．１１　 　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　 ·８８９· ２０１４年１１月 ＪｏｕｒｎａｌｏｆＸｉｎｘｉａｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ Ｎｏｖ．２０１４ 欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉 欁 氉 欁 本文引用：刘平，刘红朝，王宝峰，等．ｃＪｕｎ氨基末端激酶抑制剂 ＳＰ６００１２５对杏仁核电点燃癫痫模型大鼠海马 欁 【基础研究】 欁 ＣＡ１区神经元的保护作用［Ｊ］．新乡医学院学报，２０１４，３１（１１）：８８９８９１，８９５． 氉欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉 ｃＪｕｎ氨基末端激酶抑制剂ＳＰ６００１２５对杏仁核电点燃癫痫模型 大鼠海马ＣＡ１区神经元的保护作用 １ ２ ３ ２ ３ ３ ３ 刘　平 ，刘红朝 ，王宝峰 ，谭一虎 ，吴　俊 ，陈　旭 ，舒　凯 （１．河南中医学院第一附属医院脑病二区，河南　郑州　４５０００３；２．湖北省新华医院　湖北中医药大学附属新华医院 神经外科，湖北　武汉　４３００１５；３．华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科，湖北　武汉　４３００３０） 摘要：　目的　探讨ｃＪｕｎ氨基末端激酶（ＪＮＫ）抑制剂ＳＰ６００１２５对杏仁核电点燃大鼠海马ＣＡ１区神经元的保护 作用。方法　将３０只健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为点燃组、加药组及加药对照组，每组 １０只。大鼠１０次癫痫发作 后灌注取脑，Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法检测ＪＮＫ和磷酸化ＪＮＫ表达，进行胶原纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）和尼氏染色，并将各组进行 观察和比较。结果　Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ显示加药组海马区ＪＮＫ磷酸化水平（０．３４７±０．０３３）较点燃组（０．５１０±０．０３９）和加 药对照组（０．４７６±０．０４５）显著降低，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），总ＪＮＫ水平各组间比较差异无统计学意义（Ｐ＞ ０．０５）；加药组ＧＦＡＰ阳性细胞计数（４２．２７±４．６３）较点燃组（６８．８２±５．３６）和加药对照组（６９．０６±４．６３）显著减少， 差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）；尼氏染色正常神经元计数加药组（３７．８２±６．３０）较点燃组（１９．８７±３．５８）和加药对照 组（２０．１３±５．３７）显著增加，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论　ＪＮＫ特异性抑制剂ＳＰ６００１２５对大鼠杏仁核电点 燃癫痫模型ＣＡ１区海马神经元具有保护作用。通过ＳＰ６００１２５抑制ＪＮＫ的活性可能是治疗颞叶癫痫一种新的有效 策略。 关键词：　ｃＪｕｎ氨基末端激酶；颞叶癫痫；海马硬化；ＳＰ６００１２５ 中图分类号：Ｒ７４２．１　文献标志码：Ａ　文章编号：１００４７２３９（２０１４）１１０８８９０４ ＰｒｏｔｅｃｔｉｖｅａｃｔｉｏｎｏｆＳＰ６００１２５，ａｎｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｆｃＪｕｎＮｔｅｒｍｉｎａｌｋｉｎａｓｅｏｎｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌＣＡ１ｎｅｕｒｏｎ ｉｎａｍｙｇｄａｌａｋｉｎｄｌｅｄｅｐｉｌｅｐｓｙｒａｔｓ １ ２ ３ ２ ３ ３ ３ ＬＩＵＰｉｎｇ，ＬＩＵＨｏｎｇｃｈａｏ，ＷＡＮＧＢａｏｆｅｎｇ，ＴＡＮＹｉｈｕ，ＷＵＪｕｎ，ＣＨＥＮＸｕ，ＳＨＵＫａｉ （１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｕｒｏｌｏｇｙ，ｔｈｅＦｉｒｓｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＨｅｎａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｚｈｅｎｇｚｈｏｕ ４５０００３，ＨｅｎａｎＰｒｏｖｉｎｃｅ，Ｃｈｉｎａ；２．ＨｕｂｅｉＸｉｎｈｕａＨｏｓｐｉｔａｌ；Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ