制动对骨骼肌的影响.docVIP

中华物理医学与康复杂志CHINESE JOURNAL OF PHYSICAL MEDICINE AND REHABILITATION2000，vol.22　No.2　P.125-126制动对骨骼肌的影响倪国新【关键词】　制动;关节疾病　　制动是骨关节病损的一种常用治疗手段，然而制动在保护受损组织的同时，也会对周围健康组织产生诸多不利的影响。研究表明：制动会引起肌肉生理、生化及生物力学等的改变，从而导致其功能的下降。了解制动对肌肉的影响，对探讨制动所致肌萎缩的防治具有重要意义。现就制动对骨骼肌的形态、生化、功能等的影响及相关因素以及早期预防的措施等方面作一综述。1　制动对骨骼肌形态的影响　　MacDougall等将健康人的肘关节石膏制动4周后，前臂周径减少5%。Hather等［1］采用核磁共振技术，发现人小腿制动6周后腓肠肌的截面面积减少26%，比目鱼肌减少17%。大量研究表明制动使得肌肉重量下降，但下降幅度与制动时间、动物种类、肌肉类别等密切相关。最明显的变化发生在制动后5～7d内。倪国新等［2］将兔后肢制动4周，发现比目鱼肌和腓肠肌的肌肉湿重（musclewet weight, MWW）分别下降31%、29%。制动同样会引起肌纤维的萎缩，但其程度与肌肉重量的下降程度并不一致。Qin等［3］的研究表明：兔胫骨前肌制动4周后，MWW下降了19%，而肌纤维的截面面积却下降了26%。这种不一致与制动后肌纤维间结缔组织增生，胶原形成增多使得非收缩性成分增加有关。1.1　光镜观察　　制动48 h内，光镜下未见改变，明显的变化一般出现在制动7 d以后4，主要表现为：肌纤维间结缔组织增生，肌纤维变细，排列紊乱，某些区域可见非系统性病灶坏死，纤维内成份被巨噬细胞吞噬，卫星细胞被激活，分化成成肌细胞（myoblast），肌管形成，并发展成小纤维，这些变化表明了制动对肌肉的损伤［3］。1.2　电镜观察　　制动10 h时，电镜下可见明显的线粒体肿胀，并有结晶体形成，此种变化逐步发展，到36h以后开始逐渐减轻。48 h时可见肌原纤维排列紊乱。这些变化表明制动早期肌肉出现轻微、暂时性的代谢紊乱［4］，而持续长时间的制动将导致肌肉进行性损伤。1.3　毛细血管和血液供应　　正常情况下，当肌肉处于伸长位时，毛细血管是笔直的；而当肌肉处于短缩位时，毛细血管则变得弯弯曲曲。将肌肉制动在短缩位，由于肌纤维不能伸展，必然会对毛细血管的形态产生影响。Oki等［5］将鼠比目鱼肌短缩位制动，在第8周时发现弯弯曲曲的毛细血管形态开始消失，趋于笔直，且随着时间的延长，这种改变更加明显。这种变化使得血管失去其伸展性，因此在解除制动后，肌肉的伸展易引起血管破裂。　　由于血管形态的变化等诸多原因的影响，制动后肌肉的血液供应减少。Carmeli等［6］发现鼠腓肠肌制动4周，其毛细血管容量下降34%。Herbison等推测肌肉萎缩和纤维退变是由于制动的肌肉血液灌注下降所致的一种非特异性反应。毛细血管密度（CD）和毛细血管数/肌纤维数（C/F）是评价血供的二个常用指标，但二者对制动的反应并不一致：Qin等［3］发现兔胫骨前肌制动4周后，CD上升11%，C/F下降20%；Desplanches等也发现大鼠胫骨前肌制动4周后，C/F下降，而CD不变。这种不一致是由于制动导致肌纤维的萎缩程度较C/F大，肌肉单位面积毛细血管数相对增加所致。2　制动对骨骼肌生化的影响　　血清肌酸激酶（CK）的活性增高是临床上明确肌肉损伤的一个重要指征。Kauhanen等［4］的研究表明制动10h时血清中CK的水平急剧增长，并在12 h～24 h时达到峰值，以后维持此水平。由于制动使得肌肉受损，受损肌肉细胞膜渗漏，其调节CK渗透性的能力下降，导致血清中CK活性增高。细胞膜的渗漏还将导致细胞功能的紊乱，包括能量衰竭、溶酶体酶的释放等变化。进一步的研究表明制动7d时，血清中CK的水平开始下降，说明此时细胞膜的渗漏减轻，这与制动48h后线粒体形态的恢复密切相关。　　伴随着血清CK的改变，肌肉的蛋白合成率及耗氧量几乎同步地显著下降。研究表明制动6h时肌肉的蛋白合成率就有显著的下降，随后蛋白的分解率上升，由此导致肌肉重量下降，造成肌萎缩。　　骨骼肌制动还将产生类似于糖尿病的胰岛素抵抗现象，使得制动的肌肉糖元摄取和糖元合成率下降，肌肉静息时糖元和ATP浓度处于较低的水平。3　制动对骨骼肌功能的影响　　Simard等将大鼠比目鱼肌松弛位制动4周，发现其强直性收缩张力、肌肉单位面积力量均显著下降。肌肉的肌力与其体积的大小密切相关，制动的肌肉体积缩小、重量下降，同时肌纤维间结缔组织增生，非收缩成分增加，肌肉单位面积张力下降，使得肌力下降；此外，肌力的下降还与制动引起肌肉运动神经