第二篇牙体硬组织非龋性疾病.docVIP

第二篇 牙体硬组织非龋性疾病（P111～P144） 的病因、发病机制、临床表现、诊断要点和治疗原则/方法 广东省口腔医院·南方医科大学附属口腔医院 牙体牙髓科 方加铄 牙体硬组织非龋性疾病（概述） 1.牙发育异常：牙结构、形态、数目、萌出异常 表1 牙发育异常分类 牙结构异常 牙形态异常 牙数目异常 牙萌出异常 釉质发育不全 过小牙、过大牙、锥形牙 额外牙(多生牙) 迟萌 乳牙滞留 氟斑症 融合牙、双生牙、结合牙 先天性缺额牙 埋伏牙 四环素牙 畸形中央尖 早萌 遗传性牙本质发育不全 牙内陷(畸形舌侧窝，畸形根面沟，畸形舌侧尖，牙中牙) 先天性梅毒牙 釉珠 2.牙外伤(牙急性损伤)、牙慢性损伤 表2 牙损伤类型 牙急性损伤(牙外伤) 牙慢性损伤 牙震荡 磨损 咀嚼磨损(磨耗) 非咀嚼磨损 牙脱位 部分脱位牙 磨牙症 磨牙型 嵌入性脱位牙 紧咬型 完全脱位牙 混合型 楔状缺损 牙折 冠折 酸蚀症 根折 牙隐裂 冠根联合折 牙根纵裂 3.牙本质过敏症 (牙齿敏感症) 4．着色牙（牙漂白治疗） 第五章 着色牙和牙发育异常 第一节 着色牙 着色牙(discoloration of teeth)---------牙变色(tooth discoloration） (intrinsic discoloration)：局部因素和全身因素 内源性着色牙 -------外伤牙着色是由于创伤引起血管破裂，髓腔内红细胞溶解，释放出血红蛋白和铁离子，与坏死牙髓产生的硫化氢结合形成黑色的硫化铁，从而进入牙体质小管引起牙变灰黑色或黑色。 外源性着色牙(extrinsic discoloration)：饮食中的色素、口腔卫生不良、长期用药物、职业性接触某些矿物质、唾液的粘稠度和酸碱度等有关 临床表现 治疗原则 内源性着色牙：牙漂白术 复合树脂充填 烤瓷贴面 烤瓷冠修复 外源性着色牙；超声洁牙、喷砂洁牙 一．氟牙症 氟斑症（dental fluorosis）是一种地方病，具有地区性慢性氟中毒的突出症状，又称氟斑牙或斑釉症(mottled enamel)，正常人每日需氟量仅为0.5～1.5mg。氟致死量，体重70kg的成年人为2.5～5g，小儿为0.5g；服用氟致死量后，2～4小时内可发生死亡。 病因 1931年Churchill水中氟含量过高所致，同年Smith大鼠试验证明氟含量过高所致。一般认为水中氟含量以1ppm(1mg/L)为宜，美国为0.7～1.2ppm，中国为0.5～1ppm，广州约为0.7ppm，广州市自来水1964年加氟1982年停止。 饮用水中氟含量过高是人体摄入氟的最主要来源，水摄入氟是按年龄、气候条件、饮食习惯综合决定。食物中氟化物的吸收，取决于无机氟化物的溶解和钙的含量。动物实验：充足的维生素A、D和适量的钙、磷可减轻氟对机体的损害 过多的氟只有在牙发育矿化期进入机体，才能发生氟牙症，因为氟主要损害釉质发育期牙胚的成釉细胞，所以能否发生氟牙症还取决于过多的氟进入机体的时机。6～7岁之前，居住高氟区不可避免恒牙受累，7岁之后，迁居高氟区则不出现氟牙症。 发病机制及病理表现 氟牙症产生于牙齿形成钙化期。当氟浓度过高，可抑制碱性磷酸酶的活性，从而造成釉质发育不良、矿化不全和骨质变脆等骨骼疾病，因为碱性磷酸酶可以水解多种磷酸酯，在骨、牙代谢中提供无机磷，作为骨盐形成的原料。 病理表现为柱间质矿化不良和釉柱过度矿化，呈多孔性，易吸附外来色素（如锰、铁化合物）而产生氟斑，或表面塌陷，形成窝状。 临床表现及诊断要点 1．全口牙齿同一时期萌出牙的釉质呈白垩状，着色（黄褐色），甚至严重的实质性缺损。Dean根据氟中毒程度将氟牙症分为6类