糖尿病性神经病变(刘志民南京).pptVIP

诊断 神经电生理检查 ——亚临床神经病变 ——临床神经病变 诊断 拇指振动觉 位置觉 冷热觉 10g尼龙丝 腱反射 发病机制 同一发病机制 共同土壤学说 大鼠尾神经神经电生理检查 正常大鼠坐骨神经超微结构 （×3000） 正常大鼠神经滋养血管超微结构（×4000 ） 糖尿病大鼠坐骨神经超微结构（×3000） 糖尿病大鼠滋养血管超微结构（×3000 ） α-硫辛酸治疗组坐骨神经超微结构（×2000） α-硫辛酸治疗组滋养血管超微结构（×4000 ） 通络方药治疗组坐骨神经超微结构（×2500） 通络方药治疗组滋养血管超微结构（×4000） 糖尿病周围神经病变普通病理改变 糖尿病大鼠血浆和坐骨神经中丙二醛（MDA）含量明显增加 超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性显著降低 摆尾阈值提高，坐骨神经传导速度降低 坐骨神经出现脱髓鞘以及轴突萎缩等病理变化 与DM大鼠相比， α硫辛酸、褪黑素和通络方药可以增加还原性物质GSH的含量，增强抗氧化酶SOD的活性，提高T-AOC能力 α硫辛酸、褪黑素和通络方药可在一定程度上清除过氧化物，降低高糖引起的氧化损伤，同时增加机体的抗氧化能力 治疗药物选择 血管扩张药物　　　 神经修复剂 　抗氧化剂　　　 抗凝抑制血小板聚集　　 联合用药　　　　 病例选择 SYDNEY TRIAL：NSC评分 症状数目 ( Number ) 症状严重度(Severity) 总严重度= 数目×症状严重程度（1=轻，2=中，3=重） 症状变化 (Change) 未变化：0 有好转：1=轻微好转、2=中度好转、3=明显好转 恶化：分别为-1、-2、-3 (一) 血管扩张药物疗效及安全性 A 凯时　 10μg IV 1/日×15天 B 保达欣 20μg VD 1/日×15天 C 潘通 100mg VD 1/日×15天 D 尼莫通 10mg VD 1/日×15天 (一) 血管扩张药物疗效及安全性 (一) 血管扩张药物疗效及安全性 (二) 神经修复剂 弥可保 A 500μg IM 1/隔日×30天 B 500μg IV 1/日×30天 C 2500μg VD 1/日×15天 (二) 神经修复剂 （三) 抗氧化剂 奥力宝 　　治疗对象　　男 40例　女 35例　 年龄　 58±9岁　　 治疗方案　　600mg VD 1/日×15天 　　 TSS计分　　治疗前　7.9±1.5 治疗后 4.3±0.8　　 各组治疗前后肝肾功、血尿常规均正常 （三）抗氧化剂 依帕司他 　　治疗对象　　男 35例　女 35例　 年龄　 55±8岁　　 治疗方案　　50mg PO 3/日×30天 　　 TSS计分　　治疗前　8.2±1.3 治疗后 5.1±1.0　　 各组治疗前后肝肾功、血尿常规均正常 （四）抗凝及抑制血小板凝集 （五）联合用药　A （五）联合用药　A (五)联合用药　A （五）联合用药　A （五）联合用药　A （五）联合用药　B （五）联合用药　B （五）联合用药　B （五）联合用药　B 小 结 扩血管药对DPN主观症状、体征均有明显改善作用，进一步说明缺血学说的可能性 神经营养剂弥可保对DPN主观症状、体征及神经传导速度均有明显改善作用 抗氧化剂ALA、银杏达莫剂及醛糖还原酶抑制剂对DPN症状、体征、神经传导速度均有改善作用，说明同一发病机制及共同土壤学说的可能性 联合用药疗效更佳 Q  A 各 组 NSC 评 分 各组治疗前后肝功、肾功、血尿常规均正常 16 -12 14 -12 13 -11 14 -10 19±3 C 15 -13 14 -11 13 -10 13 -10 20±4 B 16 -13 15 -12 14 -11 14 -11 18±3 A 变化 严重度　 变化 严重度　 变化 严重度　 变化 严重度　 严重度 90天 60天 30天 15天 0天 组别 44±5 46±6 45±5 15天 49±6 51±5 50±6 3个月 41±7 C 42±6 B 40±