provirus细胞受体决定病毒的组织嗜性.pptVIP

共同特性 人类免疫缺陷病毒 (Human Immunodeficiency Virus ,HIV)是获得性免疫缺陷综合症(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS, ）即艾滋病的病原体 HIV感染的宿主范围狭窄 仅感染表面有CD4受体的细胞 动物模型是恒河猴和黑猩猩 症状与人的AIDS不同 HIV的主要致病机制： HIV的其它病理作用 HIV感染单核/巨噬细胞，可损伤其趋化、粘附、杀伤和抗原提呈能力； HIV可诱导巨噬细胞分泌大量IL-1和TNF-α，导致患者长期低热，并引起恶病质； 受染的树突细胞抗原提呈功能下降并可将病毒传播给CD4+T细胞。 侵犯多种组织器官 微生物学检查 检测抗体 ELISA、RIA、IFA---筛查试验； WB ---确证试验； 检测RNA PCR 病毒分离：正常人外周血单核细胞 人类嗜T细胞病毒 Human T-Cell Lymphotropic Virus HTLV 生物学性状 球形，100nm，典型逆转录病毒结构。 有包膜，包膜上有gp120蛋白，衣壳是由p24和p18构成。 两端有LRT，基因结构与HIV相似 HTLV-I和HTLV-II基因组的同源性几近50% 致病性 HTLV-Ⅰ 传播途径： 水平传播：可通过输血、注射、性交等方式； 垂直传播：通过胎盘、产道和哺乳等途径在母婴间。 成人T细胞白血病(adult T-cell leukemia,ATL) ： 多为40岁以上的成人。T细胞大量增生，转化、癌变，淋巴结及肝、脾肿大，并发高钙血症、皮肤红斑、皮疹、结节等，预后不良。亦能引起热带痉挛性下肢轻瘫和B细胞淋巴瘤。 治疗 阻抑病毒反转录酶活性的核苷类似物。 如叠氮胸苷（AZT）、双脱氧肌苷(DDI) 与双脱氧胞苷 (DDC) 等。能明显减少HIV的复制，改善病人的免疫功能，缓解症状，延长病人生存期，但毒性较大。 蛋白酶抑制剂 如赛科纳瓦(Saquinavir)、 瑞托纳瓦(Ritonavir和 英迪纳瓦(Indinavir)等。 鸡尾酒疗法：联合交替使用二种HIV反转录酶抑制剂和一种HIV蛋白酶抑制剂用以治疗AIDS的方法。 能有效控制症状，延长生命，但无法清除前病毒。 何大一博士和他的研究小组，战斗在攻克艾滋病的最前沿。 HTLV-II引起慢性CD4+淋巴瘤和毛细胞白血病 CD4+T细胞数量减少 健康人外周血中CD4+T细胞数量为1000个/ml，晚期AIDS患者则在100个/ml以下。 当CD4+细胞下降到每毫升200个以下时，病毒的滴度迅速升高，机体的免疫应答出现崩溃。 迟发型变态反应减弱或消失； T细胞对有丝分裂原、特异性抗原、同种异体抗原的增殖反应低下； 由T细胞或NK细胞引起的细胞毒性反应降低 体液免疫功能紊乱 在疾病早期由于B细胞的多克隆性激活可出现高免疫球蛋白血症、多种自身抗体产生、CIC形成。 随着病情的发展，抗体的产生能力下降。 通过感染单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞，HIV被播散到全身，引起中枢神经系统、肺、肠及其它器官感染致病。 HIV感染的临床特点 原发感染急性期 无症状潜伏期 艾滋病相关综合征 艾滋病 原发感染急性期 此时感染者血清中出现HIV抗原; 患者出现发热、咽炎、肌肉痛、关节痛、淋巴结肿大、皮肤斑丘疹和粘膜溃疡等自限性症状。 无症状潜伏期 感染者无明显症状； 外周血中HIV抗原含量很低或检测不到; 少量病毒在细胞内低水平持续复制，大部分HIV以前病毒的形式整合于宿主细胞的染色体内； 持续6个月至10年。 艾滋病相关综合征 当机体受到某些因素激发，HIV在细胞内大量复制并造成免疫系统进行性损害； 患者出现发热、盗汗、疲倦、慢性腹泻和持续性淋巴结肿大等症状。 典型的AIDS有三大临床表现： ①机会感染 ②恶性肿瘤的发生 ③神经系统异常 不加干预，2 年内死亡 机会感染 是AIDS患者死亡的重要原因之一； 涉及细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原体，以结核分枝杆菌、肺炎链球菌、疱疹病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、白色念珠菌、隐球菌、卡氏肺囊虫、鼠弓形体等常见。 在AIDS患者中念珠菌属感染是很常见的, 象鹅口疮（上图）尽管不危及生命但十分讨厌.播散性感染是少见的, 左图为念珠菌性肺炎，其类似于细菌性支气管肺炎. 卡氏肺囊虫在肺的外部产生隆起性钙化，形状象粗糙的肾脏 恶性肿瘤的发生 如kaposi肉瘤和B细胞淋巴瘤等恶性肿瘤。 神经系统异常 约有1/3的AIDS患者出现中枢神经系统疾病，如