JAAOS综述：慢性骨骼肌肉疼痛治疗.doc

JAAOS综述：慢性骨骼肌肉疼痛治疗 2014-03-01 13:30来源：丁香园作者：紫川秀第二 字体大小： 摘要：人体慢性骨骼肌肉疼痛受多种因素影响，其处置措施和急性的骨骼肌肉疼痛十分不同。对慢性疼痛传导、调节、感知等生理学知识的了解在疼痛处置过程中非常重要。药物和非药物的治疗手段如心理治疗、生物反馈治疗等均可运用与慢性疼痛患者的治疗中。目前对各种原因慢性疼痛的治疗已经有了较多的循证医学证据。曲马多，选择性三环类抗抑郁药，羟色胺再摄取抑制剂，抗痉挛药物，阿片类，双氯芬酸等在目前疼痛治疗中应用较多，并且疗效尚可。但需引起注意的是，药物具体的疗效和治疗的疾病种类存在相关性，骨科医生在临床诊疗过程中应当熟知这类药物特性，并安全，合理的应用药物治疗慢性骨骼肌肉疼痛。 慢性骨骼肌肉疼痛诊断，治疗及预后等对骨科医生是一个巨大的挑战。据报道，美国每年花费在慢性疼痛控制方面的医疗费用超过1000亿美金，而因慢性疼痛引发的长期肢体功能障碍，工作能力减弱及生活质量下降等均所造成的经济损失更是不可估量。NSAIDs和阿片类药物是目前治疗急性疼痛最为常用的两种药物；但上述两种药物在治疗慢性骨骼肌肉疼痛时效果不佳。 慢性骨骼肌肉疼痛 慢性疼痛是一个复杂，多层面的生理现象，目前对此并没有完全准确的定义。通常认为，“疼痛持续6月不缓解”或者“疼痛持续的时间超过预期疼痛好转的时间”均可认为是慢性疼痛。骨科医生在门诊是通常会遇到各种患者出现慢性骨骼肌肉疼痛的情况，如多发创伤（术后1年80%的患者出现慢性疼痛），截肢（术后1年超过50%的出现慢性疼痛），髋、膝关节置换术（术后1年超过10%患者出现慢性疼痛）。 目前并没有一个统一规范的慢性疼痛分级评分标准，通常描述慢性疼痛时需包括部位（如腰部，骨盆，腹股沟等），疼痛原因或性质（如神经源性，退行性，肿瘤源性，肌筋膜源性）。从生理学上看，慢性疼痛症状可能是多种因素相互作用的结果。最典型的如腰痛患者，其疼痛来源可能包括，自发性的腰椎退变、神经、肌筋膜、心理学等。 目前有强有力的研究证据提示，慢性疼痛往往合并有抑郁，焦虑及其他精神心理疾病，如躯体病样精神障碍等，这也为慢性疼痛的诊断和治疗增加了困难。接近50%的慢性疼痛患者存在心境障碍（如重度抑郁或双相情感障碍），而焦虑在慢性疼痛患者中比例也接近50%，部分患者则同时存在上述两种情况。对有精神障碍的患者，慢性疼痛的存在会显著影响患者的治疗效果。同时，精神障碍患者在描述慢性疼痛中容易夸大慢性疼痛的程度，并且，其对疼痛治疗的反应往往过度否定，干扰医生对疼痛治疗效果的判断。、 躯体病样精神障碍疾病患者通常主诉疼痛，疼痛无法通过正常的病理生理进行描述。对这类患者疼痛治疗前应提请精神科会诊进行精神状态评估。 患者确诊慢性骨骼肌肉疼痛前需除外其他器质性病变可能。血流灌注不足，压迫性神经症，纤维肌痛，复杂区域性疼痛综合征等通常可以很好的进行鉴别，通过治疗可以获得较好的效果。 疼痛病理生理学 17世纪哲学和科学家Rene等人第一次报道了疼痛体内传导机制。在他的传导模型中包含周围疼痛感知系统，及中枢疼痛接受系统，他将此形象的解释为：当脚底部皮肤受火灼伤，疼痛传导犹如从脚底部拉一根系在大脑里面的铃铛的绳子，铃响时即疼痛传导到大脑（图1）。 Rene等人建立的疼痛传导机制模型在今后的数百年内一直没有得到进一步发展，20世纪60年代，科学家们发现，疼痛传导方式并非单向、直接的线性传导，而是动态，多线路的信号传导方式，疼痛传导过程中受多种因素调节。现今，科学家认为，疼痛在人体传导过程中分为三个区域，严格区分。图2示疼痛传导的3个区域，表1示不同止痛药物作用于疼痛传导不同水平。 图1：疼痛传导的早期模式图 图2：疼痛传导的三级水平 表1：不同止痛药物作用于疼痛传导不同水平 疼痛在外周水平的传导 疼痛感受器是外周神经系统的传入神经纤维组成部分，可以对有害的刺激做出反应。皮肤，肌肉，骨骼，关节等均有疼痛感受器的分布，这些疼痛感受器的细胞胞体在脊柱背侧神经节上。疼痛感受器可以分为两种类型：有髓鞘的Delta纤维，负责快速传递精确的位置信息和有害刺激的强度信息；无髓鞘的C型纤维，缓慢传导烧伤感，挤压感，温热感及瘙痒感。大的有髓鞘纤维信号传导速度平均为60m/s，和潜意识中的肢体反射运动相关，如在手部被刀片割伤后出现快速的肢体回缩等。 无髓鞘C型纤维的信号传导速度约有髓鞘的1/10，C型神经纤维的定位能力较差，其传导的疼痛感觉较为弥散，往往是酸痛感。近期的研究证据显示当损伤局部存在炎症介质如前列腺素，白三烯，组胺，缓激肽，P物质，降血钙素等时，这类型的神经纤维可以敏化，并出现高反应性。这一类炎症介质浓度可以被外周抗炎性药物如NSAIDs及阿司匹林等降低。此外，局麻类药物如利多卡因等可以通过阻断