乙型脑炎病毒的致病性与免疫.PPT

发现历史 1981年6月美国CDC首次报道了5例不明原因卡氏肺孢虫肺炎病例，患者都是同性恋者，此前只知道这些疾病仅见于免疫缺陷或抑制病人，如器官移植、血液肿瘤等。这个报告立即得到全美许多医生的响应，他们在近两年来陆续也在许多年青患者中看到大量难以解释的疾病，如原虫CNS感染、淋巴腺病、恶性肿瘤（如卡波氏肉瘤），这些病例后被称为获得性免疫缺陷综合症（ AIDS） 1983年和1984年从AIDS患者分离到病毒，称为淋巴腺病相关病毒（LAV）、人类嗜T淋巴细胞病毒III型（HTLV-III）和AIDS相关病毒（AIDS-related retrovirus，ARV）。后发现是同一种病毒，故于1986年正式称为人类免疫缺陷病毒（HIV） 分型 HIV-1：流行于世界各地 HIV-2：只流行于非洲 两型病毒的核苷酸序列相差超过40%。 一般说HIV指的是HIV-1 病毒的复制 致病性与免疫性 1、传染源：HIV无症状携带者和艾滋病患者 2、传播途径： 性传播 血液传播 母婴传播 3、HIV侵袭的主要靶细胞是CD4＋的T淋巴细胞和单核－巨噬细胞亚群。 4、HIV感染和致病的主要特点是选择性地侵犯表达CD4＋分子的辅助性T细胞，引起以CD4＋T细胞缺损和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。 5、在HIV感染过程中，机体可产生高滴度的抗gp120的中和抗体及抗HIV多种蛋白的抗体，这些抗体具有一定的保护作用。 HIV 损伤CD4细胞的机制 1. 病毒增殖后期，由于包膜糖蛋白插入细胞膜，或病毒从包膜出芽释放，导致胞膜通透性增加而损伤细胞。 2.病毒增殖时产生大量未整合的病毒DNA对细胞的正常生物合成活性有干扰作用。 3. 胞膜上有病毒糖蛋白表达的CD4，细胞可与周围未受病毒感染的CD4细胞融合，形成多核巨细胞。 4. 受染细胞膜上表达的HIV糖蛋白抗原，能被特异性细胞毒性T细胞所识别，或与特异性抗体结合后，通过ADCC而破坏细胞。 5. 病毒诱导自身免疫使T细胞损伤或功能障碍。 微生物学检查法 1.检测抗体：ELISA、IFA、免疫印迹。 2.检测病毒及其组分：病毒分离、测定病毒抗原、测定病毒核酸 人被动物咬伤后，应采取下列预防措施 （1）伤口处理：立即用20％肥皂水、0.1％新洁尔灭或清水反复冲洗伤口，再用70％乙醇及碘酒涂擦。 （2）被动免疫：用高效价抗狂犬病病毒血清或狂犬病免疫球蛋白在伤口周围与底部行浸润注射及肌注，剂量为40U/kg。 （3）疫苗接种：人被咬伤后及早接种疫苗可以预防发病。接种方法：于第1、3、7、14、28d各肌注1ml。 乙脑的预防 艾滋病晚期病人 神经系统异常 约有1/3的AIDS患者出现中枢神经系统疾病，如艾滋病痴呆综合征，表现为记忆衰退、偏瘫、颤抖、痴呆等神经、精神症状。 免疫性 HIV感染可诱导体液和细胞免疫。机体对HIV的免疫反应可限制病毒感染，但不能完全清除病毒。 防治原则 建立HIV感染和AIDS的监视网络； 开展广泛的宣传教育； 检测高危人群； 禁止进口血液制品； 加强国境检疫。 预防 第二十四章 其他病毒与朊粒 一、教学目的 熟悉：狂犬病病毒、乙型脑炎病毒的致病性与免疫性。 应用：狂犬病病毒的防治原则。 了解: 狂犬病病毒的生物学性状；乙型脑炎病毒、朊粒的生物学性状、实验诊断与防治原则。 二、教学方法 讲授、提问、讨论、教学互动 三、教学手段 多媒体教学 第一节 狂犬病病毒 归类于弹状病毒科，狂犬病毒属 为一种嗜神经病毒 主要在野生动物和家畜中传播 人被动物咬伤而感染发病 外形似弹状，75×180nm大小 生物学性状 核衣壳：单负链RNA、核蛋白、多 聚酶、基质蛋白螺旋对称 包 膜：表面有糖蛋白刺突 感染中枢神经细胞（大脑海马回的锥体细胞），形成浆内嗜酸性包涵体称“内基小体”，有诊断价值。 一般认为只有一个血清型 致病性与免疫性 传染源：狂犬等带毒动物 所致疾病：狂犬病（恐水病） 为人畜共患急性传染病，全世界广泛分布 死亡率为100% 传播途径：患病动物咬伤，经伤口进入体内 亦可因破损皮肤粘膜接触含毒物质感染 病毒的传播途径 病毒抗原（IF） 病毒RNA （PCR法） 微生物学检查 狂犬： 尼氏小体，病毒抗原 病人： 尼氏小体 * 第二十三章 反转录病毒 一、教学目的 熟悉：人类免疫缺陷病毒的生物学性状、致病性、免疫性及防治原则。 应用: 人类免疫缺陷病毒的实验诊断。 二、教学方法 讲授、提问、讨论、教学互动 三、教学手段 多媒体教学