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急性肺栓塞时血流动力学及心肌灌注变化的实验研究
摘要
目的:通过制作不同栓塞面积的急性肺栓塞动物实验模型,观察急性肺栓塞时
心血管病理生理变化,分析不同肺栓塞面积时血流动力学及冠状动脉血流量的变化,
探讨急性肺栓塞致猝死的可能机制,为临床诊治急性肺栓塞、降低猝死率提供实验
与理论依据。
方法:健康成年杂种犬24只,随机分为三组:A组(右全肺栓塞组,n=9)、B
立不同栓塞面积的急性肺栓塞动物模型,C组注入15ml生理盐水至右肺动脉。观察
脉流量等指标变化,以及注栓(水)后4小时心肌特异性蛋白变化,同时观察急性
肺栓塞后心脏超声影像改变及心肌组织超微结构变化。
c组实验前后各观测指标无明显变化,而A、B组肺血管栓塞后15~30分钟肺毛
细血管楔压与肺动脉平均压上升至最高值,而右心输出量及冠状动脉血流量降至
最低值,30分钟后各指标趋于平稳、变化不明显。A、B、c组肺动脉注栓(水)
mmHg、
0.75a:0.08
流动力学紊乱表现更显著。A、B、c组肺动脉注栓(水)后右冠血流量分别为:
流量下降更显著(PO.05)。
结论:急性肺栓塞导致肺血管压力及阻力增加、心输出量下降等血流动力学及
心功能损害,甚至猝死。实验表明,随着栓塞面积增大,其病理生理损害程度加重、
猝死率增加。冠状动脉血流量减少及血浆心肌特异性蛋白值升高表明急性肺栓塞继
发心肌缺血改变,右冠血流量减少程度与肺栓塞面积密切相关。急性心肌缺血是急
性肺栓塞猝死机制中的一个重要因素。
关键词:急性肺栓塞血流动力学冠脉流量心肌缺血动物实验
II
An onEffects
Experimental of
Study Hemod)rnamics
and in
PerfusionAcute Embolism
Myocardial Pulmonary
Abstract
objective:Acnte ratewhereasits
pulmonaryembolism(APE)resultshigh
mortality
exactand remainuDknownat
integrative
pathophysiologicchanges present.We
establisbedanimal
modelsofdifferentembolism-areato to
the dueAPEon
studyimpaet
flowand to the
hernodynamics,coronary
myocardialperfusion,and
investigate
mechanismofsuddendeathto
dueAPE.
Methods:24
adult
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