ARDS的小潮气量通气策略.doc

NEJM:急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的小潮气量通气 作者:Amic 日期:2007-10-22 字体大小: 小 中 大 ?????? 一位身高178cm、体重95kg的 55岁男性因社区获得性肺炎和呼吸困难进行性加重而住院。他通过面罩吸入纯氧时的动脉血氧饱和度是76%，胸片显示弥漫性肺泡浸润伴支气管气影。他接受气管插管和机械通气治疗。设定的呼吸机参数包括潮气量1000 ml、呼气末正压(PEEP)5 cm H20和吸入氧浓度(Fi02)0.8。在这些通气参数下，气道峰压为50-60cmH20，气道平台压为38 cmH20，动脉氧分压是120 mmHg，二氧化碳分压是37 mmHg，动脉血pH是7．47。病人被诊断为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。一名加强监护治疗师对病人进行了评估，建议调整当前的呼吸机设置，采用一种小潮气量通气策略。 临床问题??? 美国—欧洲共识会议将急性肺损伤定义为：迅速出现气体交换障碍[动脉氧分压(mmHg)与Fi02的比值300]，在没有充血性心力衰竭的情况下出现双侧肺泡或间质浸润。急性肺损伤的发生率为86例/10万人—年，死亡率为 39%。在美国，每年估计有19.06万例急性肺损伤病例，导致7.45万例患者死亡，治疗这些病例需要360万个住院日。ARDS是一种更严重的肺损伤，定义为动脉血氧分压与Fi02的比值低于200。ARDS的发生率是64例/10万人—年，死亡率是40％-50％。导致 ARDS的常见原因有脓毒症(有或没有肺部感染灶)、创伤、误吸、多次输血、胰腺炎、吸人性肺损伤和某些类型的药物中毒。 Figure 1. Normal Rat Lungs and Rat Lungs after Receiving High-Pressure Mechanical Ventilation at a Peak Airway Pressure of 45 cm of Water. After 5 minutes of ventilation, focal zones of atelectasis were evident, in particular at the left lung apex. After 20 minutes of ventilation, the lungs were markedly enlarged and congested; edema fluid filled the tracheal cannula. Adapted from Dreyfuss et al.8 with the permission of the publisher.? Table 1. Settings for Positive End-Expiratory Pressure (PEEP), According to the Required Fraction of Inspired Oxygen (FIO2).??病理生理学特征和疗效? 从生理学上，可将急性肺损伤定义为在肺静脉静水压不升高的情况下，由肺水肿导致的急性呼吸衰竭。该综合征的特征是弥漫性肺泡损害伴肺泡—毛细血管膜通透性增加。水肿液和血浆蛋白从血管系统渗漏到肺泡腔中。巨噬细胞和中性粒细胞在肺间质中聚集，致炎细胞因子释放到肺中。肺泡中有透明膜形成。在ARDS病人中，肺表面活性物质的化学成分和功能活性可以发生改变，导致表面张力升高，并有可能促进局部肺泡萎陷。气体交换的效率急剧恶化。??? 气管插管和机械通气几乎是治疗 ARDS严重低氧血症时必不可少的手段。在过去，通气的主要目标是提高动脉水平至可接受范围(原则上，动脉血氧饱和度达88%~95%，并且二氧化碳分压和pH也应正常)。这一目标在使用高Fi02和高分钟通气量时通常都可达到。潮气量相应提高。虽然各地临床实践有些差异，但通常采用10-15 ml／ kg体重的潮气量(相比之下，静息状态下自主呼吸控制时的正常潮气量是5～ 7ml／kg)。“肺复张”(即先前萎陷的肺泡重新开放)的概念被认为是进行这种大容量通气的依据。最近，人们开始认识到，机械通气虽然有可能拯救生命，但也可以导致肺损伤加重。这种现象被称为呼吸机相关性肺损伤(图1)。肺水肿和肺不张导致 ARDS病人充气的肺体积明显减少。其结果是，使用大潮气量通气治疗有可能使相对正常的充气肺区过度膨胀。由于无充气的肺组织比正常肺组织僵硬，因此，肺顺应性下降，气道压升高。过大的容量和过高的压力，以及相应的高跨肺压(气道与胸腔之间的压力差)，造成呼吸机相关性肺损伤：另外，在未充气的异常肺泡附近，正常肺泡的充气可产生很高的剪切力，从而造成肺实质损伤，即使在施加最小的压力时也如此’。肺过度膨胀的后果包括直接生理性损害 (肺泡上皮和毛细血管内皮