抗血小板药物的.pptVIP

C)、磷脂酶C(PLC)：催化PIP2分解产生1,4,5-肌醇三磷酸（IP3）和二酰甘油（DAG）两个第二信号分子。是存在于胞浆膜上的一个关键酶。 D)、磷脂酰肌醇(PIP2):在G蛋白偶联受体的信号转导过程中起作用，在信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C（PLC-β），使质膜上磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DAG）两个第二信使，使胞外信号转换为胞内信号。 E)、蛋白激酶C(PKC)：蛋白激酶C是G蛋白偶联受体系统中的效应物, 在非活性状态下是水溶性的，游离存在于胞质溶胶中，激活后成为膜结合的酶。蛋白激酶C的激活是脂依赖性的，需要膜脂DAG的存在，同时又是Ca2+依赖性的，需要胞质溶胶中Ca2+浓度的升高。当DAG在质膜中出现时，胞质溶胶中的蛋白激酶C被结合到质膜上，然后在Ca2+的作用下被激活。 1、噻氯匹定（TCPD，ticlopidine，力抗栓） 药理作用： 与ADP受体P2Y12 发生不可逆结合而竞争性抑制ADP所诱导的血小板聚集，还可以抑制由A-A、胶原等所引起的血小板聚集和释放，其最终作用是干扰血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体与纤维蛋白原结合，从而抑制血小板激活。 药理作用： 选择性不可逆地修饰血小板ADP受体，抑制二磷酸腺苷（ADP）与受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白G