肺部病理生理及解剖.docVIP

呼吸病学病理生理及解剖 1、呼吸系统从早期胚胎发生到出生后分为：假腺期（24天～16周）、小管期（17周～２６周）、终末囊泡期（２６周～出生）。至８岁时才停止发育。 2、在２４天时从内胚层的消化管腹侧开始，适在咽部的尾侧发生肺芽，此芽近端连于喉的管道即为气管，气管与食管之间有气管食管隔，二者之间有瘘管相连，称为气管食管瘘，气管远端分为左右肺囊，产生左右支气管，继而形成叶支气管，第５周开始产生段支气管，第１０周可分至４～８级支气管，１２周时肺叶也明显形成，１６周时肺内支气管已达１５～２５级，以后又分出细支气管及呼吸性细支气管，延续到肺泡期，在肺芽扩展分支时，包绕肺芽的间质伸入分支间并包绕各级分支，分化成为呼吸道的平滑肌、软骨、血管、淋巴管以及结缔组织、脏层胸膜等。 3、气管与支气管的软骨是有近端向远端发展的，在第４周时，软骨首先在气管内壁出现，第１０周时在主支气管内出现，第１２周时见于段支气管，１６周时可增至６～１２环。 呼吸道上皮起源于内胚层，间或也来自外胚层和中胚层，有８种上皮细胞和２种游走细胞。在假腺期，呼吸道粘膜与食管相似，上皮为复层上皮，以后逐渐衍变成假复层柱状上皮。上皮细胞起始时统一的未分化型，以后逐渐分化成７种细胞。纤毛细胞出现较早，在第１０周时可在气管上皮内见到，在第１３周可见于所有支气管树的各级支气管－细支气管－呼吸性细支气管。杯状细胞在第１３周开始出现于气管和支气管，逐渐远向生长直到３２周，其中分泌性糖蛋白与分泌酸性糖蛋白的杯状细胞相等，在成人则以分泌酸性者为主。浆液细胞在胎儿出生后才发生，可能起源于基底细胞。Clara细胞是细支气管上皮的主要细胞，无纤毛，有丰富的分泌颗粒，提供纤毛液体环境。刷状细胞类似小肠上皮细胞，游离缘有微绒毛，在人胚呼吸道上皮中无此种细胞，可能存在于成人。中间细胞起源于内胚层细胞，为纤毛细胞和腺细胞的前驱细胞。基底细胞在人胚１０周上皮分化成假复层时即已形成，位于柱状上皮细胞的深面。此外还有Kulchitsky细胞及起源于中胚层的淋巴细胞和球状白细胞。Kulchitsky细胞起源于外胚层神经嵴，为一种神经内分泌细胞。 4、正常人胸腔的容积为4L，肺泡内的CO2分压为40mmhg，氧分压为100mmhg，血气屏障的厚度为0.3μm，血气屏障面积为80～100m2，有300万个肺泡，肺泡直径为1/3mm。气道从气管分支逐渐变细直到肺泡囊，经历23级分级，气管—左右主支气管—叶支气管—段支气管—终末支气管—呼吸性支气管—肺泡管—肺泡囊。气管至终末支气管16级气道，构成传导气道，容量为150ml。肺的呼吸区：呼吸性细支气管—肺泡囊（7级）都有肺泡参与气体交换，容量达2500～3000ml。肺动脉压15mmhg。肺有双重循环系统，除接收肺循环外还接收支气管循环的血液供应。 5、测试者正常呼吸为潮气量（TV：500ml）。然后最大吸气后呼气所测得呼气量为肺活量（VC）。最大呼气留在肺内的气体为残气量（RV）。平静呼气末肺内所残留的气体为功能残气量（FRC）。残气量加上肺活量为肺总量（TLC）。每分钟通气量=潮气量500ml×呼吸频率15次/分。CO的弥散阻力主要来自于肺毛细血管容积，故与血气屏障的面积和厚度有关，还受肺毛细血管容积影响。正常动脉血O2分压为100mmhg，溶解O2为0.3ml/100ml，正常血液含有Hb15g/100ml，Hb所能结合最大的氧容量为20.8mlO2/100ml。1g纯血红蛋白Hb可以结合O2为1.39ml。Hb氧饱和度=氧含量/氧容量×100%。血氧含量=（1.39×Hb×氧饱和度%）+（0.003×PO2）。 6、肺胶原纤维占肺结缔组织的60～70%，其主要成分是胶原（100-200mg）。Ⅰ、Ⅲ型胶原由成纤维细胞和平滑肌细胞组成，存在于间质基质内。Ⅱ型胶原来源于软骨细胞，存在于气道中。Ⅳ胶原是组成基底膜的成分，主要由内皮或上皮细胞合成，为胶原酶分解。Ⅴ主要存在于基底膜，来源于平滑肌细胞。特发性肺纤维化时，胶原纤维总量无变化，但Ⅰ型胶原相对增加，Ⅰ、Ⅲ型胶原比率显著增加。Ⅰ型胶原纤维是一种高张力强度、低顺应性、呈平行排列的交叉带状纤维。弹力纤维占肺间质结缔组织的20-30%，主要蛋白是弹性蛋白，来源于间质成纤维细胞，出生前肺弹性蛋白的产生达到高峰，出生后随年龄增长而减小。α1抗胰蛋白酶（α1-A）和α2抗胰蛋白酶（α1-B）能抑制弹性蛋白酶的活性。蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调可导致阻塞性肺气肿。在气管中滴入弹性蛋白酶抑制剂，可造成诱导性肺气肿，但在酶制剂中加入α1-A则可以防止实验性肺气肿的发生。磷脂和某些中性脂肪是构成肺表面活性物质的主要成分，在Ⅱ型细胞层状体内合成并与蛋白结合，存在于肺泡表面，大约由90%脂质和10%的表面物质特异蛋白（SP-A、SP-B、SP-C