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郑州大学病理生理学简答题1．低钾血症时可引起碱中毒，但尿为什么是酸性？2．补钾的原则是什么？为什么这样制定？3．简述高钾血症时，心肌的电生理的变化及其机制是什么？4．简述低钾血症时，心肌电生理的变化及其发生机制？5.　pH正常是否说明无酸碱紊乱？为什么？6.　何为AG？对判断酸碱紊乱时有什么意义？7.　代谢性酸中毒时对机体有什么影响？8.试评价肺在酸碱紊乱中的作用。9.为什么急性呼吸性碱中毒较慢性呼吸性碱中毒更易出现手足抽搐症？10. 引起呼吸性酸中毒的原因主要有哪些？11. 急性呼吸性酸中毒与慢性呼吸性酸中毒的酸碱指标主要区别是什么?为什么？12. 怎样准确的对酸碱紊乱做出判断？13. PCO2升高是否一定有呼吸性酸中毒？为什么？14. 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时主要血气指标如何变化？15. PCO2高于50mmHg反映出什么？为什么? 16. 应激时体内神经内分泌反应如何？17. 急性期反应蛋白组成和生物学功能如何？18. 应激的生物意义和防治原则有哪些？19. 试述应激性溃疡的发生机制。20. 简述免疫系统在应激反应中的作用。21. 试述慢性应激糖皮质激素分泌过多对机体的不利影响。` 22. 休克早期微循环缺血的发生机理是什么23. 休克微循环缺血期变化对机体产生哪些影响24. 休克早期有哪些临床表现？简述其相应机制？25. 休克发展过程中，微循环为什么会出现淤血？26. 休克微循环淤血期变化对机体有何影响？27. 休克失代偿期有哪些临床表现？试分析其相应机理。28. 休克晚期微循环为什么出现衰竭？29. 休克时为什么可以出现心功能不全？30. 休克并发DIC会对机体产生哪些影响？31. 休克中细胞功能障碍和结构损伤有哪些？各与什么有关？33. DIC为什么会引起出血？34. DIC为什么会引起休克？35. DIC为什么会引起贫血？36. DIC的主要发病机制有哪些？37. DIC的发展过程可分为哪几期？简述各期的发生机制？38. 组织因子有何作用？39. 缺血-再灌注时氧自由基生成过多的机制是什么?它又是如何造成机体损伤的? 40. 钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制是什么? 41. 白细胞在再灌注损伤中起什么作用? 42. 缺血的组织在再灌注时应注意哪些问题? 43. 心肌在再灌注损伤时有哪些表现? 44. 缺血后再灌注对机体有利还是有害? 45. 简述G蛋白介导的细胞信号转导途径的主要特点46. FH的LDL受体突变分哪几种类型及相应的机制？47. 简述细胞癌变中，细胞转导系统的作用。48．酪氨酸蛋白激酶介导的细胞信号转导有哪些途径？49．何谓受体异常症？受体异常可有哪些表现？50． G蛋白家族分几类？它们如何被激活？51．举例说明G蛋白如何通过腺苷酸环化酶调节细胞的功能。52．试述G蛋白介导的细胞信号转导异常在肢端肥大症和巨人症发病中的作用。53．试述细胞信号转导异常引起家族性肾性尿崩症的机制。54. 凋亡细胞及发生过程有哪些特点？55. 简述细胞凋亡的过程。56. 简述细胞凋亡的恶性网络假说。57.　HIV感染如何引起CD4+淋巴细胞凋亡的？58. 为什么p53有“分子警察”之称？59. 试述氧化应激引起细胞凋亡的可能机制。60. 细胞凋亡与坏死有哪些不同？61. 试述细胞凋亡在疾病防治中的意义。62. 试述c-myc在细胞凋亡中的作用。63. 试述细胞凋亡的形态学改变。64. 试述钙稳态失衡引起细胞凋亡的机制。65. 试述Bcl-2及p53对细胞凋亡的作用及其机制。66. 试述细胞凋亡的生化改变。67. 高心输出量为什么也会出现心衰？68. 简述心力衰竭时心肌能量代谢障碍的机制。69. 简述心肌收缩性降低时，Ca2+ 转运异常的机制。70. 心肌肥大是如何引起心力衰竭发生的？71. 简述心力衰竭时心脏本身代偿反应。72. 严重左心衰病人为什么采取端坐呼吸？73. 简述夜间阵发性呼吸困难的机制？74．扩血管疗法是如何改善心功能的？75. 试述持久神经-体液代偿反应引起心力衰竭的主要因素。76. 试述心衰代偿反应血容量增加的发生机制及其病理生理学意义。77. 试述心肌肥大的病理生理学意义。78. 试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。79. 试述心室舒张功能异常的发生机制。80. 呼吸中枢受抑制是如何引起呼吸衰竭的？81．慢性阻塞性肺疾患时，呼吸衰竭的发生机制是什么？82．简述肺性脑病的发生机制。83．慢性Ⅱ型呼吸衰竭的供氧原则是什么?为什么这样处理? 84．为什么有些呼吸衰竭患者的PaO2降低而PaCO2可以不升高？85．引起肺动脉高压的机制有哪些？86. 呼吸衰竭患者常见哪些酸碱平衡紊乱？其产生机制如何？87. 呼吸衰竭的治疗原则有哪些？88. 产生肺的弥散功能障碍的原因有哪些？血气变化如何？89. 何