人剪切修复基因XPD转染对人肝癌细胞SMMC-7721生物学影响.pdfVIP

学位论文独创性声明 学位论文独创性声明 本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得 的研究成果。据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包 含其他人已经发表或撰写过的研究成果， 也不包含为获得南昌大学或其他 教育机构的学位或证书而使用过的材料。 与我一同工作的同志对本研究所做的 任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。 学位论文作者签名(手写)： 签字日期： 7园。7年7月严_日 | 学位论文版权使用授权书 本学位论文作者完全了解直昌太堂有关保留、使用学位论文的规定，有权 保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和磁盘，允许论文被查阅和借 阅。本人授权南昌大学可以将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进 行检索，可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编本学位论文。同时 授权中国科学技术信息研究所将本学位论文收录到《中国学位论文全文数据 库》，并通过网络向社会公众提供信息服务。 (保密的学位论文在解密后适用本授权书) 仨 学位 沦文 作 签名 手写 苫』，、丫 导师签名(手瓢巧蝎 宁， 彦国J 签 日 期： 月 ■眵 毛日 字 ，降 广、 X，／ ～吁√， 7 替醐：1年川日 第1章引言 第1章引言 癌症是由癌基因增强和抑癌基因抑制双重影响形成的．原发性肝癌是世界 上最常见的恶性肿瘤之一。目前传统的几种治疗原发性肝癌的方法都不够理想， 我们需要从基因突变的根源来寻求突破口。研究认为：癌基因c—myc、edk7的 高表达和p53等抑癌基因表达不足都是原发性肝癌的形成的重要因素，基因的 结构、功能和表达水平的改变，都可能会促进癌的形成：加上许多致肝癌因子 阻碍DNA修复。目前发现，XPD及xPB这两种基因有DNA的修复作用，如果肝执 XPD功能受到阻碍。突变基因修复受到影响，促进癌的形成。 factor 哺乳动物基础转录因子TFllH(transcriptionIIH，TFIIH)由一种 具有DNA依赖ATP酶、蛋白激酶活性和DNA解螺旋酶的复合物Ⅲ。它有两个亚 L等组成。 由XPD与cdk7，cycllnHT和MAT 囵 “ XPD蛋白是基础转录因子TFIIH复合物的第二太亚基。在核苷酸切除修复 过程中，它主要负责沿受损基困的5’一3’方向解开DNA双链，特异性从核酸 酶两侧切下受损的DNA：另外在转录过程中．XPD有稳定TFIIH复合物的结构的 作用。研究芨现，XPD除了在TFII H介导的NER和转录过程中发挥生要作用外， 还参与了细胞的增殖、凋亡和肿瘤形成的病理机制”T。 野生型P53是细胞内抑癌基因，目前对P53的研究很多。p53是比较关键 的激活因子，p53一旦被XPD激活，受损的DNA就能得到修复”1c—myc是细胞 内的癌基因，研究表明，c-myc在乳腺癌内是异常表达的，C-myc有促进乳腺癌 第1章引言 的形成【4l。cdk7活性增加导致肿瘤形成，在制作肿瘤模型方面起到重要作用‘51。 2 第2章材料和方法 第2章材料和方法 2．1材料 2．1．1细胞