中枢神经系统感染ppt.ppt

脑膜炎球菌：首选青霉素，耐药者选用头孢噻肟或头孢曲松，可与氨苄青霉素或氯霉素联用。对青霉素或B-内酰胺类抗生素过敏者可用氯霉素。 革兰阴性杆菌：对铜绿假单胞菌引起的脑膜炎可使用头孢他啶，其他革兰阴性杆菌脑膜炎可用头孢曲松、头孢噻肟或头孢他啶，疗程常为3周。 2.激素治疗 激素可以抑制炎性细胞因子的释放，稳定血脑屏障。对病情较重且没有明显激素禁忌的患者可考虑应用。通常给予地塞米松10mg静脉滴注，连用3~5天。 3.对症支持治疗 颅压高者可脱水降颅压。高热者使用物理降温或使用退热剂。癫痫发作者给予抗癫痫药物已终止发作。 预后 病死率及致残率较高。预后与病原菌、机体情况和是否及早有效抗生素治疗密切相关。少数患者可遗留智力障碍、癫痫、脑积水等后遗症。 结核性脑膜炎（TBM） 由结核杆菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症性疾病。 在肺外结核中大约有5%~15%的患者累及神经系统，其中又以结核性脑膜炎最为常见，约占神经系统结核的70%左右。 近年来，因结核杆菌的基因突变、抗结核药物研制相对滞后和AIDS病患者的增多，国内外结核病的发病率及病死率逐渐增高。 病因及发病机制 TBM约占全身性结核病的6%。 结核杆菌经血播散后在软脑膜下种植，形成结核结节，结节破溃后大量结核菌进入蛛网膜下腔引起TBM。 病理 脑底处破裂的结核结节周围结核性渗出物在蛛网膜下腔中扩散，至基底池和外侧裂。 光镜：渗出物由纤维蛋白网络中带有不同数量细菌的多形核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和红细胞组成。随着疾病的进展，淋巴细胞和结缔组织占优势。 渗出物经过的小动脉和中动脉，以及其他一些血管可被感染，形成结核性血管炎，导致血管堵塞，引起脑梗死。慢性感染时，结核性渗出物可使基底池、第四脑室流出通路阻塞，引起脑积水。 临床表现 起病隐匿，慢性病程，也可急性或亚急性起病，可缺乏结核接触史，症状往往轻重不一，其自然病程发展一般表现为： 1. 结核中毒症状：低热、盗汗、食欲减退、全身倦怠无力、精神萎靡不振。 2. 脑膜刺激症状和颅内压增高 早期：发热、头痛、呕吐及脑膜刺激征。 颅内压增高在早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水所致。颅内压多为轻、中度增高，通常持续1~2周。 晚期：蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水，颅内压多明显增高，表现头痛、呕吐和视乳头水肿。严重时出现去脑强直发作或去皮质状态。 3.脑实质损害 如早期未能及时治疗，发病4~8周时常出现脑实质损害症状，如精神萎靡、淡漠、谵妄和妄想，部分性、全身性癫痫发作或癫痫持续状态，昏睡或意识模糊；肢体瘫痪如因结核性动脉炎所致，可呈卒中样发病，出现偏瘫、交叉瘫等；如由结核瘤或脑脊髓蛛网膜炎引起，表现为类似肿瘤的慢性瘫痪。 4.脑神经损害 颅底炎性渗出物的刺激、粘连、压迫，可致脑神经损害，以动眼、外展、面和视神经最易受累，表现视力减退、复视和面神经麻痹等。 5.老年人TBM的特点 头痛、呕吐较轻，颅内压增高症状不明显，约半数患者脑脊液改变不典型，但在动脉硬化基础上发生结核性动脉内膜炎而引起脑梗死的较多。 辅助检查 血常规检查：大多正常，部分患者血沉可增高，伴有抗利尿激素异常分泌综合征得患者可出现低钠和低氯血症。 约半数患者皮肤结核菌素试验阳性或胸部X线片可见活动性或陈旧性结核感染证据。 CSF压力增高可达400mmH2O或以上，无色透明或微黄，静置后可有薄膜形成；淋巴细胞显著增多；蛋白增高，糖及氯化物降低，典型CSF改变可高度提示诊断。 CSF抗酸染色仅少数为阳性，CSF培养出结核菌可确诊。 CT可显示基底池和皮质脑膜对比增强和脑积水。 诊断 结核病病史或接触史 出现头痛、呕吐、脑膜刺激征 CSF淋巴细胞增多及糖含量降低等特征性改变 CSF抗酸涂片、结核分枝杆菌培养和PCR检查 鉴别诊断 与隐球菌脑膜炎鉴别：两者的临床过程和CSF改变极为相似，应尽量寻找结核菌和新型隐球菌感染的实验室证据。 脑膜癌病鉴别：系有身体其他脏器的恶性肿瘤转移到脑膜所致，通过全面检查可发现颅外的癌性病灶。 治疗 原则：早期给药、合理选药、联合用药、系统治疗 患者临床症状、体征及实验室检查高度提示本病，即使抗酸染色阴性亦应立即开始抗结核治疗。 1.抗结核治疗 异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、链霉素是治疗TBM最有效的联合用药方案，儿童因乙胺丁醇的视神经毒性作用、孕妇因链霉素对听神经的影响而尽量不选用。 WHO建议应至少选用三种药物联合治疗，常用异烟肼、利福平和吡嗪酰胺，轻症3月后可停用吡嗪酰胺，再继续用异烟肼和利福平7个月。耐药菌株可加用第四种药如链霉素或乙胺丁醇。 异烟肼 可抑制结核杆菌DNA合成，破坏菌体内酶活性，对细胞内、外结核杆菌均有杀