问答：脑动脉闭塞性脑梗死的影像表现X-rayFinding血管造影：1特征.DOC

问答： 脑动脉闭塞性脑梗死的影像表现 X-ray Finding血管造影： 1特征：早期见血管闭塞，见于50%病例。 2其它：病变区血流缓慢、循环时间延长、动脉排空延迟，出现逆行血流或无灌注区、动静脉短路、引流静脉早现、占位征象等。 CT Findings： 1脑实质内的低密度区—演变 （1）24h内：不显示或仅轻微略低密度区、动脉致密征、岛带征。 （2）24h后：低密度区，界清，范围与闭塞血管供血区一致，同时累及皮-髓质。大小和形态与闭塞血管有关。 “基底核回避现象” （3）2～3w：模糊效应：梗死区脑水肿消失，吞噬细胞浸润，使组织密度增加。 （4）后期：坏死组织清除，形成囊腔 2占位效应：较大范围脑梗死后2-15d脑水肿高峰期出现。 3脑萎缩：后期，一般在脑梗死一个月后出现。 4增强扫描：不均匀性强化，多为脑回样，亦可为条状、环状、结节状强化。 5出血性梗死：低密度脑梗死区内出现不规则斑点、斑片状高密度灶或脑回样高密度灶；占位效应明显（此条为特殊情况） MRI Findings： （1）6h内：弥散成像（DWI）高信号（细胞毒性水肿）。此后呈长T1、长T2信号（血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘脱失、BBB破坏）。 （2）1d～7d：水肿进一步加重，占位效应明显，梗死区仍呈长T1、长T2信号。 （3）后期：局灶性脑萎缩、脑软化灶， T1、T2WI显著延长，类似脑脊液。 （4）MRI弥散成像（DWI）：早期诊断脑梗死，所示异常信号区脑组织将发生脑梗死。 （5）MRI灌注成像（PWI）：早期显示缺血区，所示异常信号范围一般大于DWI的异常范围，两者显示异常信号不匹配区域界定为半暗带。 （6）脑缺血半暗带：急性脑缺血后局部血流量低于正常，但仍存活的脑组织，常位于梗死灶的周边区域，由于血流灌注不足，细胞代谢异常，只能在一定时间内存活，超过组织的血流灌注与时间阈值，该区脑细胞仍将发生梗死。半暗带脑组织是高度动态的，既可恢复，又可梗死 腔隙性脑梗死的影像表现 CT Finding： 1低密度灶，单发或多发 2边界清楚，直径10～15mm 3可有均一或不规则斑片状强化 4无占位效应。 5四周后形成软化灶，可伴局部脑萎缩 MRI Finding： 1、长T1、长T2信号 MRI病灶发现早，较CT更敏感，尤其是对脑干、小脑的梗死 高血压性脑出血 X-ray Finding：较小血肿：无变化。较大血肿：血管移位、拉直等占位性征象 CT 分型：（依其发生部位） 1内侧型：出血位于内囊内侧 2外侧型：出血位于内囊外侧 3混合型 4皮质下型 5小脑型 6脑干型 CT Finding：急性期（1w）： （1）密度：均匀高密度影，CT值多60～80hu，≦94hu （2）形态：呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则形 （3）周围水肿带：宽窄不一 （4）占位效应：明显，严重时形成脑疝 （5）可破入脑室/蛛网膜下腔 （6）可引起脑积水 吸收期（2w～2m）： 1密度：高密度血肿向心性缩小且密度减低，呈“溶冰征”，4W呈等或低密度； 2形态：原形态，血肿边缘模糊； 3周围水肿：逐渐减轻； 4占位效应：逐渐减轻； 5增强扫描：环状强化。 囊变期（2m）： 1密度：血肿吸收，较小血肿由胶质和胶原纤维愈合；较大血肿则残留大小不等的囊腔，呈脑脊液密度； 2形态：基底核的残留囊腔多呈条带状或新月状； 3周围水肿：消失； 4占位效应：消失，且周围伴有不同程度的脑萎缩表现，称负占位效应； 5增强扫描：无强化。 MRI Finding： 急性期（＜3d）： T1WI等信号，T2WI低信号。此期血肿主要为去氧血红蛋白。 由于铁在RBC内外分布不均匀，造成体系内磁化率不均匀，局部磁场不均匀从而引起质子去相位，并非由去氧血红蛋白的顺磁作用，故只影响T2驰豫时间而不影响T1 亚急性期（3d～4w） （1）3d～5d：T1WI开始出现高信号，由周边开始，逐渐向内发展，而T2WI仍为低信号。这是由去氧血红蛋白逐渐变为高铁血红蛋白（顺磁作用），使T1缩短。而细胞内高铁血红蛋白不影响T2时间，故T2WI仍为低信号 （2）6d～8d：T1WI和T2WI高信号。由于RBC溶解，其内外磁化率差异已不复存在，缩短T2的因素消失，而RBC外高铁血红蛋白使T2延长、T1缩短 （3）增强扫描：环状强化，出现时间和机理与CT相同 慢性期（≥4w）： （1）血肿信号：长T1、长T2信号； （2）血肿周边低信号环：T2WI像上，血肿与水肿之间出现的条状低信号环，为含铁血黄素沉着，再一次引起磁化率异常，缩短T2之故。 蛛网膜下腔出血 CT Finding： 1直接征象：脑沟、裂、池密度增高，呈铸型样改变。出血点附近最明显。 2间接征象：脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内积