心肌梗死及诊断及救治2.docVIP

心肌梗死的诊断与救治一、心肌梗死概念 心肌梗死是一种心肌缺血性坏死。是在冠状动脉病变的基础上，发生了冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌产生严重而持久的缺血，导致心肌出现坏死。临床表现为持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标志物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克、心力衰竭，属冠心病的最严重类型。心肌梗死可分为急性和陈旧性，急性期一般指发病后4周之内。 冠脉循环解剖右冠状动脉在膈面除发出后降支外，并有分支分布于左室膈面的部分或全部。左冠状动脉除发出后降支外，还发出分支供应右室膈面的一部分。两侧心室的膈面分别由本侧的冠状动脉供血，它们的分布区域不越过房室交点和后室间沟，后降支为左或右冠状动脉末梢，或同时来自两侧冠状动脉。发病机制 心肌梗死的发生机制主要是冠状动脉粥样硬化，造成一支或多支血管官腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未充分建立，在此基础上，一旦诱因导致血供急剧减少或中断，即可发生心肌梗死。研究证实，绝大多数心肌梗死是由于不稳定的粥样斑块破溃导致急性血栓形成而闭塞血管，少数情况下是由于斑块内出血或血管痉挛引起。 、病理生理 急性心肌坏死发生后将导致发生一系列病理生理改变，影响左心室的功能；循环系统的调节；心室重构和其他器官病理生理的改变。 冠脉病变 左冠脉前降支闭塞：左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死 右冠脉闭塞：隔面、后间隔、右室梗死、窦房结、房室结可受累。 回旋支闭塞：左高侧壁、左室隔面、左房梗死，可累及房室结。 左冠脉主干闭塞：左室广泛梗死。 心肌病变 冠状动脉闭塞后20-30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了心肌梗死的病理过程。1-2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴大量炎性细胞浸润。随后坏死的心肌细胞逐渐溶解，肉芽组织逐渐形成。 梗死类型 Q波型心肌梗死：是指出现大面积的心肌梗死，常可累及心室壁的全层或大部分者，心电图上相继出现ST段抬高和T波倒置、病理性Q波三种改变。 非Q波型心肌梗死：是指冠状动脉闭塞不完全或部分自行再通呈灶性分布的小范围心肌梗死，心电图上一般不出现病理性Q波，但急性期心电图仍有ST段抬高者。 内膜下心肌梗死：是指心肌出现缺血坏死仅累及到及心室壁的内膜层，厚度尚不到整个心室壁的一半，心电图尚常常只出现ST段持续的压低，而不出现病理性Q波。 ST段抬高型心肌梗死：当心肌缺血心电图上出现相应区域的ST段抬高时，表明相对应的冠脉闭塞而导致心肌全层损伤。 非ST段抬高型心肌梗死：是指有胸痛但不伴有ST段抬高，提示相应冠脉尚未完全闭塞，心肌缺血损伤尚未波及心肌全层，心电图上常表现为ST段压低及T波倒置，持续时间在24小时以上，合并有心肌坏死标记物的升高。 舒张功能 急性心肌梗死患者最初左心室顺应性增加，但以后则降低，伴随左心室压力下降，峰率减少和左心室舒张末压起始升高；几周后，舒张末容量增加，舒张末压力开始恢复正常。舒张功能不正常的程度与梗死大小有关。患者从急性期恢复后，由于梗死纤维瘢痕，左室顺应性继续降低。 收缩功能 心肌梗死时，相应心肌收缩功能减弱或消失。可表现为收缩不协调；低运动状态；无运动状态和运动障碍四种形式。功能受损的程度常与心肌梗死的面积大小直接相关，当面积超过25%时可出现左心衰竭；如果超过40%将可能出现心源性休克或死亡。 心室重构 心室重构是指心室由于心肌梗死或负荷增加所产生的大小、形状和组织结构的变化过程。主要表现为左室进行性扩大和收缩功能降低，最终导致心力衰竭。急性心肌梗死产生的左心室重构，主要包括梗死区心肌拉长变薄、产生“膨出”即梗死后扩展和非梗死区室壁心肌的反应性肥厚。 泵衰竭分级 急性心肌梗死所引起的心力衰竭在临床上常被称为泵衰竭，其心脏功能的判断往往根据killip分级法进行分级，按照不同的表现可分为四级。是临床急救与治疗的重要参考指标。 二、常见临床表现 心肌梗死发生后，心肌在半小时后开始坏死，1小时后约20%的心肌坏死，6小时后85-90%的心肌发生坏死。熟练掌握其临床表现，对于挽救患者的生命，降低死亡率是非常重要的。 发病情况 急性心肌梗死的发病情况差异极大，约1/3的患者发病急骤，病情严重，未及就诊已死于院外；约1/3的患者症状轻微未引起患者注意而未至医院就诊；大约只有1/3的患者入院诊治。急性心肌梗死发病起始症状不尽相同，最常见为胸痛。 1、常见发作方式 急性心肌梗死临床上并不少见，因其病情凶险、病死率高，长期以来一直是急诊内科医师在急诊工作中重视的问题。及时、正确的诊断并采取有效的治疗，对降低死亡率，改善预后至关重要。 梗死前的先兆表现 大约50%的患者在发病前一周内，可有胸闷、乏力、心悸、烦躁、心前区痛等先兆症状，可表现为新进发生的心前区疼痛，也可以是原有的心绞痛特点发生改变，如发生次数