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疯牛病资料 最新进展 疯牛病是如何传播的 　　目前疯牛病被认为是通过给牛喂养动物肉骨粉传播的。这种通过 喂养肉骨粉提供牲畜蛋白质的方式已经被普遍采用数十年了。在20世 纪70年代后期，动物肉骨粉的制作（炼制）过程发生了一些变化。有种假设认为，是这种炼制过程的变化导致了羊瘙痒病因子的存活，并 通过用肉骨粉饲养牛而将羊瘙痒病因子传播给了牛。 哪些国家报告有疯牛病 　　在英国，疯牛病发生数量最多，1999年统计占总发病数的99％。 以后，在欧洲其他国家也发现了本土的疯牛病。这些国家包括爱尔兰、 瑞士、法国、比利时、卢森堡、荷兰、德国、葡萄牙、丹麦、意大利、 西班牙、列支敦士登等。 哪里可发现疯牛病因子 　　 自然发生的感染，病原体主要存在于病牛的脑组织、脊髓和眼睛的视网膜里。通过实验还发现，在病牛的小肠、骨髓和脊神经节内 也存在疯牛病因子。 检 验 方 法 将动物的脑组织通过注射方法接种给小鼠，观 察小鼠是否患病或死亡。但即使试验小鼠不死或不患病，也难以说明 被检验的牲畜没有患病。用这一方法获得检测结果至少需要300天时 间，因此很不实用。 通过病理学方法检查感染疯牛病的牲畜脑组织，可见特征性的两 侧对称的灰质海绵状变化。进一步用免疫组化和蛋白印记等方法，可 检出致病性PrPSc的存在。 可传播性海绵状脑病（TSEs） 疯牛病属于可传播性海绵状脑病（TSEs）中的一种，这种可 传播性海绵状脑病为进行性神经海绵状病变，患有该病者无一生还。 羊瘙痒病、貂脑病、猫海绵状脑病、鹿和麝鹿的退行性病都属于该病 范围。从1921年开始，医学界就发现人也可患有被称为可传播性海绵状脑病的疾病，便用开始发现该病的两个人的名字Creutzfeldt 和Jakob命名，称之为克雅氏病（Creutzfeldt·Jakobdisease简 称CJD）。 克雅氏病 以往的CJD患者的年龄段在50～70岁之间，发病者罕见，全 世界平均每100万人才有1人罹患此疾病。目前对该病尚无治疗办法， 一旦染上此种疾病，迟早脑部会受损，痴呆症状日益严重，最终引起 并发症而致死亡。 新变异型克雅氏病是什么病 　　1995年以后，英国发现有人患有与传统的CJD有所不同的克雅氏 病，10名患者都处于以往CJD未曾出现的年龄段，为十几岁至三十岁 的年轻人。患者首先出现忧郁症的病状，继而不能行走，并呈现精神障碍等痴呆症状，最后死亡。该病被称之为新变异型克雅氏病（简 称vCJD）。 　 1995年下半年报道了两例罕见的少年CJD病例，在随后的数月内又发现了8例年轻的CJD患者。这10例病人临床表现、病程、易感年龄、 脑电图和影像学改变、病理学特征都与传统的CJD有差异。截止到200 0年11月，已证实的vCJD在法国2例、北爱尔兰1例。发病年龄大多为1 6岁到52岁之间（平均28岁），但最近在英国发现的1例75岁的vCJD患 者使这一疾病的感染年龄范围扩展到各个年龄组。 　　从1995年到2000年10月，英国已经确定的vCJD有80余例，平均每年约发现15例病人。 怎知疯牛病与人vCJD相关 　目前大量资料证实人类vCJD与疯牛病的暴发密切相关，主要依据 如下： （1）疯牛病与人vCJD在流行病学上具有高度的时空吻合性。 目前已证实的vCJD绝大多数发生于英国，首次报道时间在疯牛病暴发 高峰期5年以后。 （2）BSE感染因子和vCJD感染因子（PrP－res）的电泳带型和糖 基化比例一致。 （3）在实验动物模型上BSE和vCJD感染因子在发病潜伏期、临床病程、PrP－res蛋白在脑组织中的分布一致。 　 （4）BSE因子可通过消化道感染非人类灵长类动物。 （5）转基因小鼠（人PRNP基因）对BSE感染因子敏感。 人类通过什么途径感染vCJD 　 人类vCJD的传播途径大多认为是通过食用了受疯牛病因子污染的 食物，从而通过消化道感染。感染因子先进入肠道局部淋巴组织并在 其中增殖，再出现于脾脏、扁桃腺组织中，最后定位于中枢神经系统. 英国科学家以鼠实验首次表明疯牛病有可能医治 　新华网华盛顿11月3日电（记者毛磊）英国科学家以鼠为实验对象，首次证明治愈动物的海绵状脑病是可能的，为深入理解海绵状脑病的发病机理及攻克疯牛病及其人类表现形式新型克雅氏症等提供了新的线索和希望。 发 病 机 制 疯牛病等海绵状脑病都与锯蛋白（又称普里昂蛋白）有关。生物体内都存在正常形态的锯蛋白，但无论是人还是动物患上海绵状脑病，其大脑中都会大量充斥异常的锯蛋白，其结果往往导致脑部组织形成海绵状空洞，病人随之出现健忘、精神错乱等症状，重者甚至死亡。正常锯蛋白接触异常锯蛋白后会发生变异。