细胞水肿-泰山护理职业学院.pptVIP

反 馈 练 习 （1）细胞水肿和脂肪变性常发生于（ ）（ ）（ ）细胞 （2）细胞坏死的标志是（ ）的变化，表现为（ ）（ ）（ ）。 （3）干性坏疽常发生的部位是（ ）， 湿性坏疽则好发于（ ）。 课 后 作 业 1、细胞水肿和脂肪变性的病理变化。 2、凝固性坏死和液化性坏死的病变特点并举例说明。 3、简述坏死的结局。 谢 谢 L/O/G/O 细胞组织的适应、损伤与修复 泰山护理职业学院 病理教研室 复 习 旧 课 1. 适应的概念及类型 2. 萎缩的概念、原因及分类 3. 肥大、增生的概念、类型 4. 化生的概念、类型及临床意义 教 学 目 标 知识目标： 重点难点 掌握变性、坏死的概念、类型 理解细胞水肿、脂肪变性的病理变化 掌握的坏死组织的形态特点及结局 能力目标：正确认识损伤的类型 思想目标：树立以“病人为中心”的服务宗旨，培养认真负责的工作态度和敬业精神 教 学 目 标 实施教学 变性的概念及类型 细胞水肿、脂肪变性的病理变化 坏死的概念及基本病变 坏死的类型及结局 细胞和组织的损伤 细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力， 可引起细胞和组织的损伤（如变性、细胞坏死等）。 变 性 变性（degeneration）是指细胞或细胞间质出现 一些异常物质或正常物质数量显著增多。 常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、 黏液样变性等。 可逆性损伤的常见类型 细胞水肿（cellular swelling） 或水变性（hydropic degeneration） 脂肪变性（fatty change或steatosis） 玻璃样变性（或透明变hyaline degeneration） （一）细胞水肿（cellular swelling）： 即细胞内水钠增多。 1.原因：感染、中毒、缺氧、高热等； 2.发病机制： （1）细胞膜受损 → 通透性增高。 （2）线粒体受损 → APT生成减少 → 膜Na+ 泵功能障碍 →细胞内钠水增多。 3、好发部位：心 肾 脾 4.病理变化： 大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过；切面隆起，边缘呈外翻。 膨出，边缘外翻，色肾体积增大，切面泽混浊 镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞 质气球样变。 肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布满红染的颗料状物质，管腔变狭窄 肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变 （二） 脂肪变性（fatty degeneration）： 是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积。 1.好发部位：肝、心、肾 2. 原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等。 3. 病理变化： 大体观：组织器官体积增大，重量增加，颜色变黄，切面灰黄色，质地较软,有油腻感。 肝体积增大，表面光滑， 呈淡黄色 肝脂肪变 4 . 临床意义： （1）轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复正常； （2）重度脂变时：器官功能降低，如： 肝细胞脂肪变性 → 黄疸、肝功能障碍 → 肝硬化 心肌细胞脂肪变性 → 心肌收缩力下降 → 心力衰竭。 细胞死亡 多种刺激因子造成组织、细胞严重损伤，导致细胞死亡。 细胞死亡表现为：坏死、凋亡。 坏死（neerosis）活体局部组织细胞的死亡。 1 .特征：代谢停止、功能丧失，不可逆。 2 . 病理变化： 大体观：无光泽、无弹性、无血液供应、无感觉运动。 镜下观察： 细胞核的变化 细胞质的变化 间质的改变 ☆核固缩(pyknosis) 核染色变深，体积缩小 ☆核碎裂(karyo-rrhexis)核膜溶解，染色质碎 片散在胞浆中 ☆核溶解(karyolysis)DNA降解，核淡染、消失 细胞核的改变是细胞坏死的主要标志 凝固性坏死 液化性坏死 纤维素样坏死 坏疽 坏死的类型 干酪样坏死 脂肪坏死 溶解性坏死 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 1、凝固性坏死（coagcllation necrosis） （1）特点：坏死细胞的蛋白质凝固。 （2）大体观：灰白、灰黄色，干燥，与周围健康组织分 界明显。 部位：好发于心、肝、脾、肾等器官。 脾贫血性梗死标本，坏死区呈灰白色、干燥的凝固体，分界清楚