卡托普利对慢性肺源性心脏病中肺动脉高压影响.docVIP

卡托普利对慢性肺源性心脏病中肺动脉高压影响摘要：目的 探讨卡托普利对慢性肺源性心脏病(肺心病)肺动脉高压的影响及其机制。方法 将60例肺心病急性加重期病人随机分为对照组(30例)和观察组(30例)，对照组给予一般常规治疗，观察组在常规治疗的基础上加用卡托普利，测定两组治疗前后的三尖?区最大反流速度(Vmax)，计算收缩期肺动脉压(PAPs)；测定正常组及两治疗组治疗前后血管内皮生长因子(VEGF)含量的变化。结果 肺心病急性加重期病人血清中VEGF的含量及I~APs治疗前明显高于正常组(P＜0.01)，观察组与对照组治疗后VEGF，PAPs均较治疗前明显降低(P＜0.01)，但治疗组优于对照组(P＜0.05)。结论 加用卡托普利治疗较常规治疗更有助于肺心病病人肺动脉高压的缓解及VEGF含量的下降，VEGF可能参与肺心病的病理生理过程，卡托普利缓解肺动脉高压可能与改善肺血管内皮功能、抑制肺血管平滑肌细胞增生，调节肺血管重构有关。 关键词：卡托普利；肺心痛；肺动脉高压；血管内皮生长因子 中图分类号：R541.5　R256.2　文献标识码：B　文章编号：1672-1349(2007)12-1256-02 慢性肺源性心脏病(肺心病)是由肺组织、肺动脉血管及胸廓等慢性病变引起肺组织结构和功能异常，使肺血管阻力增加，肺动脉压增高，右心室扩张、肥大，伴或不伴有右心衰竭的心脏病。它是呼吸系统的一种常见病，发病率高。我国肺心病的患病率约为0.4％，占≥15岁人群约0.7％。一般认为，大多数肺心病继发于慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonarydisease，COPD)。而低氧性肺动脉高压的形成是COPD发展到慢性肺源性心脏病的中心环节。卡托普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，其在治疗充血性心力衰竭和高血压病中已积累了丰富的经验。而肺心病主要表现为肺动脉高压和右心衰竭，本研究通过使用卡托普利治疗慢性肺心病急性加重期病人，旨在探讨其对肺动脉高压可能的干预机制。现报道如下。 1 资料与方法 1．1 一般资料 选择2006年7月--2007年5月收治的肺心病急性加重期病人60例，诊断均符合1977年全国第2次慢性肺心病会议制定的标准。随机分为对照组和观察组各30例，对照组：男21例，女9例，年龄56岁～88岁(64.8岁±8.7岁)；观察组：男24例，女6例，年龄59岁～84岁(65.4岁±7.7岁)。另选择本院同期健康体检者30名为正常组，其中男18名，女12名，年龄50岁～85岁(67.2岁上9.5岁)。各组性别、年龄差异无统计学意义(P＞0.05)。 1．2 方法 1．2．1 治疗方法 对照组给予休息、低流量吸氧、抗感染、祛痰、平喘、强心、利尿、纠正电解质、酸碱平衡紊乱等常规治疗；观察组在常规治疗基础上加用卡托普利首剂12.5mg，3次／日，若无不良反应，逐渐增至25mg，3次／日口服，疗程14d。 1．2．2 标本采集 对照组和观察组于入院当日或次日清晨以及治疗2周后清晨空腹抽取静脉血5mL，室温下静置(30～60)min自凝后，以3000r/min的速度低温离心15min，分离血清置于-20℃冰箱中保存待检。正常组一次抽空腹静脉血5mL用作血管内皮生长因子(VEGF)含量的测定。 1．2．3 检测指标 VEGF的测定采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)，试剂盒购自北京晶美生物工程有限公司，操作严格按照试剂盒说明进行。 1．2．4 超声心动图检查 采用彩色多普勒超声心动图检查；测定三尖?区最大反流速度(Vmax)，用简化Bernoulli(柏努利)方程计算收缩期肺动脉压(PAPs)，PAPs(mmHg)=4v2max+10(mmHg)。 1．3 统计学处理 所有数据以均数±标准差(x±s)表示，均数间比较采用方差分析、t检验或配对t检验。用SPSS11.0统计软件处理。P＜0.05认为有统计学意义。 2 结 果 观察组、对照组治疗前VEGF含量显著高于正常组(P＜0.01)，治疗后观察组、对照组VEGF含量、肺动脉压较治疗前显著降低(P＜0.01)，而观察组优于对照组(P＜0.05)。详见表1。 　　 3 讨 论 低氧性肺动脉高压是导致肺心病的直接原因，而肺小动脉收缩导致肺血管阻力增加和肺血管结构重构、血管平滑肌细胞增殖是低氧性肺动脉高压形成的关键。缺氧可使醛固酮分泌增加、肾小动脉收缩、肾血流量减少、加重钠水潴留、血容量增多。长期慢性缺氧导致肺血管广泛收缩，且常伴有血管内膜增厚，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺血管的结构重组。这些因素终将导致肺动脉高压和肺循环阻力增加。调节肺血管重构成为治疗肺动脉高压的基础