卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭体会.docVIP

卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭体会【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783(2010)06-0145-01 近年来随着人们对心力衰竭发病机制认识的深入,β受体阻滞剂已由原先禁用于心力衰竭转变为心力衰竭治疗的适应症。卡维地洛作为非选择性β受体阻滞剂,兼有阻断β1β2和α1受体及抗自由基,抗氧化损伤作用。 1 资料和方法 1.1 病例选择:2006年7月至2009年7月收入我科住院充血性心力衰竭患者148名,心功能按NYHA分级标准,Ⅱ级74例,Ⅲ级62例,Ⅳ级12例,其中男128名,女20名,年龄65～88岁。其中冠心病106例,扩心病1例,高血压性心脏病30例。肥厚性心脏病2例,瓣膜病9例。排除合并不稳定型心绞痛或急性心肌梗死2个月以内,收缩压180mmHg,舒张压110mmHg,窦性心率80次/分,则加用卡维地洛2.5mg/d口服。根据血压及心率10～14天增量2.5mg/d,增量后洋地黄逐渐减量至停用,观察期间利尿剂、扩血管药物剂量不变。维持治疗5个月。 1.3 观察指标:(1)显效:症状或体征消失,心功能改善Ⅱ级以上;(2)有效:心功能改善Ⅰ级;(3)无效:症状或体征及心功能均无改变或恶化。 2 结果 心功能改善Ⅰ级102例占70%,改善Ⅱ级15例占10%,总有效率80%,心功能未改善者30例占20%。用药过程中发生低血压3例,收缩压90mmHg,心动过缓6例,经过停用卡维地洛,心率、血压均恢复正常,并作为无效计算。 3 讨论 20世纪50年代到80年代, 血流动力异常一直被认为是心衰发生发展的机制, 针对心衰的血流动力异常进行治疗, 即应用正性肌力药物增强心肌收缩力,应用血管扩张剂降低前、 后负荷; 阻断心衰的正反馈机制, 减轻肺淤血和增加心排血量。但长期治疗时可增加死亡率和患病率,某些药物还导至心律失常和猝死增加。20世纪80年代后期,认识到慢性心衰时神经激素的激活,不仅对血流动力学有恶化作用,而且有独立于血流动力学的对心肌的直接毒性作用,从而促进心衰的恶化和发展,20世纪90年代以后,逐渐明确了心肌重塑引起的心肌结构和功能的改变的心衰发生、发展的基本机制。神经激素-细胞因子系统的长期慢性激活对心肌重塑起重要的促发作用,心肌损伤的加重又进一步激活神经激素-细胞因子,如此形成恶性循环。因此,阻滞神经激素,阻断心肌重塑的恶性循环是心衰治疗的关键,从而使心衰治疗的概念有了根本性的转变:就是从短期的血流动力学/药理学措施转变为长期的、修复性的策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质。β受体阻滞剂,从药理作用而言,当急性给药时,有强力的负性肌力作用而抑制心功能,心排血量和左室射血分数迅速大幅度降低,然而,长期治疗(≥3个月)其作用却与急性效应截然相反,可改善内源性心肌功能,心排血量和射血分数大大增加,减少心力衰竭病死率和猝死率,这就是β受体阻滞剂的生物学效应,是修复心肌生物学性质的范例[1]。 本组资料显示,加用卡维洛治疗,约有80%的患者心功能得到改善,心室率减慢,收缩压、舒张压均有不同程度的减低,其作用机制可能为:(1)卡维地洛是一种新型β受体阻滞剂,其治疗作用不同于一般的选择性β受体阻滞剂,它不仅能阻断β1β2受体,而且具有α1受体阻滞作用[2]。(2)阻断交感活性,使心肌的β受体上调,增加β受体敏感性。(3)降低心力衰竭患者代偿性神经体液的不利影响,防止心功能进一步恶化[2]。(4)直接清除氧自由基,防止细胞凋亡,延缓心力衰竭进展。(5)对心室率的减慢作用,降低心肌耗氧量;可改善左室充盈,增加舒张终末期容量,进而改善左室舒张功能,与洋地黄合用可以改善心肌的收缩和舒张功能。本实验在常规治疗慢性充血性心力衰竭同时,联合应用卡维地洛,避免心力衰竭进一步加重方面取得了显著疗效,提示对心力衰竭最有效的治疗方法应是针对其发生发展机制,早期联合用药,而不仅仅是单独刺激心肌,增加心肌收缩力[2]。卡维洛治疗组不良反应发生较少,均在用药初期或剂量增加时出现,提示我们应用卡维地洛治疗心力衰竭应从小剂量开始,根据个体差异、病情,逐渐增量,应避免突然撤药,因可引起病情显著恶化。在用药过程中,密切观察临床症状、心率、血压等,如无明显不良反应,应坚持长期服药。 参考文献 [1] 蔡恒,张运.卡维地洛和普萘洛尔在压力超负荷心力衰竭治疗中的作用[J].临床心血管杂志,2003,5:286-288 [2] 李先维,曹伟红.卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭40例临床分析[J].中国基层医药,2007,3:385-386 作者单位:118000 辽宁省丹东市振兴区医院 1