妊娠期高血压疾病血清中HGF、AngⅡ水平变化及意义.doc

妊娠期高血压疾病血清中HGF、AngⅡ水平变化及意义[摘要] 目的 检测妊娠期高血压疾病孕妇血清肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的水平，探讨二者变化的意义。 方法 采用双抗夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定72例妊娠期高血压疾病孕妇和23例正常妊娠孕妇血清HGF、AngⅡ水平。 结果 妊娠期高血压组[（145.7±17.2） pg/mL]、子痫前期组[（141.6±16.0）、 （135.0±14.3） pg/mL]血清HGF水平较对照组[（211.6±20.8） pg/mL]降低（P 0.05）。 1.2 样本收集 均于清晨空腹抽取外周静脉血4 mL，静置2 h后行离心（3 000 r/min，15 min），留取血清放入-80℃冰箱待测。 1.3 血清HGF、AngⅡ水平测定 血清HGF、AngⅡ水平采用双抗夹心ELISA测定，试剂盒分别由上海晶美生物工程有限公司和北京中山生物技术有限公司提供；检测步骤严格按操作说明书进行。 1.4 统计学分析 结果数据以均数±标准差（x±s）表示，采用SPSS 16.0软件进行统计学分析，组间数据比较用t检验，P 0.05），但均较对照组低（P 0.01）；3组血清AngⅡ水平比较差异有统计学意义（P 0.05），随病情加重逐渐升高，并均较对照组升高（P 0.01）。 3 讨论 目前研究认为妊娠期高血压疾病是多病因多因素综合作用的结果，有多种发病学说，真正发病原因及机制尚未完全明确。正常妊娠胎盘形成过程中，绒毛外滋养细胞和血管内滋养细胞发生逆行侵润、增殖，并侵蚀蜕膜和肌层组织，为子宫螺旋动脉生理重铸奠定基础[1]，但当滋养细胞增殖和侵润能力下降时，子宫螺旋动脉生理重铸障碍，胎盘发生浅着床，胎盘血液灌流即减少，发生缺血缺氧，致使胎盘代谢改变，从而释放细胞活性因子进入母体血液循环，引起血管内皮细胞广泛受损，使妊娠期高血压疾病得以发生发展。 HGF是近年发现的一种多功能细胞因子，从完全分化的肝细胞中识别、提取和克隆[3]，研究发现妇女妊娠后HGF为胎盘源性，其表达水平与胎盘绒毛血管密度有相关性[4]。实验研究发现对妊娠期小鼠去除HGF基因后，胎盘滋养细胞数量明显减少，胎盘形成不良以致严重受损，最终胚胎死亡[5]，推测HGF在胎盘形成、胚胎发育、维持妊娠的过程中发挥重要作用，可能机制与HGF生理功能有关，胎盘表达的HGF以旁分泌的形式对滋养细胞及绒毛血管内皮细胞进行调控，诱导滋养细胞的增殖、侵袭，抑制滋养细胞凋亡，修复内皮细胞损伤。本研究结果显示妊娠期高血压疾病孕妇血清HGF水平明显低于正常妊娠者（P 0.05），而妊娠期高血压、轻度子痫前期、重度子痫前期HGF水平无差异，与妊娠期高血压疾病分类无相关，故HGF可能参与妊娠期高血压疾病的发生，检测晚期妊娠血清HGF水平可能有助于临床预测、诊断妊娠期高血压疾病，并可为其治疗寻找新的途径。 　　AngⅡ即血管紧张素Ⅱ，由血管内皮细胞分泌，是肾素血管紧张素系统（RAS）最为重要的生物活性物质，RAS在生殖过程中的作用越来越受到重视，动物模型研究表明RAS在胚胎组织器官的生长发育中起着关键作用，AngⅡ可促进滋养细胞侵入、血管形成与生长、胎盘形态分化及子宫螺旋动脉的收缩[6]，以致影响胎盘形成、发育，可能与妊娠期高血压疾病发生发展有关。国外类似研究也证实RAS参与子宫螺旋动脉的重塑形成，与胎儿和胎盘的生长发育有关[7-8]。本研究结果数据显示AngⅡ在正常妊娠和妊娠期高血压疾病孕妇血清中均有表达，妊娠期高血压疾病组血清AngⅡ水平明显高于正常妊娠组，差异有统计学意义（P 0.01），妊娠期高血压、轻度子痫前期、重度子痫前期血清AngⅡ水平逐渐升高，组间比较差异均有统计学意义（P 0.05），故AngⅡ可能与妊娠期高血压疾病的发生及病情进展有关。 综上所述，妊娠期高血压疾病血清HGF水平降低、AngⅡ水平升高可能通过多途径使胎盘血液灌注减少，胎盘发生缺血、缺氧，最终使妊娠期高血压疾病得以发生发展。 [参考文献] [1] 丰有吉，沈铿. 妇产科学[M]. 2版. 北京：人民卫生出版社，2010：78. [2] 常雅丽，李晓红，刘静. 妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中HGF、MMP-9的表达及意义[J]. 中国妇幼保健，2008，23（36）：5204-5207. [3] 毛晓玲，杨东华. 肝细胞生长因子研究进展[J]. 国外医学：分子生物学分册，2002，25（1）：4. [4] 张延丽，张建华，江朵. 胎盘中HGF和IGF-1的表达及与妊娠期高血压疾病发病的关系[J]. 中国优生与遗传