急性心肌梗死合并严重并发症院前救治.docVIP

急性心肌梗死合并严重并发症院前救治【中图分类号】R473【文献标识码】A【文章编号】1672-3783（2012）11-0222-01 急性左心衰竭（acute left heart failure，ALHF）和心源性休克（cardiogenic shock，CS）是急性心肌梗死（简称心梗）严重的并发症，多见于老年人和（或）严重的高端冠脉堵塞患者。院前急救时的一些急性心梗患者开始发病就表现为休克或急性左心衰竭，提示患者有严重的冠脉堵塞和较大面积的心肌坏死。还有部分患者是发病后未能及时呼救，延误治疗时机，使病情加重。院前对这两种并发症的急救策略是尽快将患者运送至有能力实施介入或外科治疗的医院，同时为患者提供生命支持，尽可能保障患者避免入院前死亡。此外急救者在全力救治患者的同时还必须充分向患者家属交代病情，此时医患双方的沟通十分必要。 急性心梗时左心衰竭和心源性休克的病因和病理改变基本相同，二者的区别只是它们的严重程度。左心功能急骤减退但右心功能尚存以及体循环尚能维持运转时，患者的回心血量多于左室排出量即为左心衰竭，此时为Killip心功能Ⅱ级或Ⅲ级，临床表现以急性肺水肿为特征。如果病情进展至体循环状态恶化及全心衰竭，患者回心血量和左室输出量双双严重降低时即为心源性休克，此时Killip心功能Ⅳ级，肺水肿的临床表现减轻或消失，代之以低血压和全身各组织低灌注等临床特征。 急性心梗患者一旦合并急性左心衰竭，说明患者左室心肌细胞功能已经丧失20%～40%。患者的主要临床表现是在急性心梗症状的基础上出现剧烈呼吸困难，不能平卧，咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰和肺部湿罗音。肺部罗音情况与心衰的严重程度呈正相关，如罗音仅出现在肺下部为Killip心功能Ⅱ级，如罗音超过一半肺野则为Killip心功能Ⅲ级，罗音布满全肺者提示病情笃危，预后不良。 心源性休克是急性心梗最严重的并发症之一，是心脏泵功能衰竭的最严重阶段，与左室心肌的广泛损害有关，由于左室功能严重丧失导致患者心排血量极度下降，引起全身组织灌注严重不足及器官功能进行性障碍，故该症的临床表现为”两低”，即低血压和低心排血量综合征（皮肤湿冷、多汗、脉速弱、少尿或无尿及神志改变）。急性心梗一旦并发该症，说明患者心肌已经丧失40%以上，预后极差。文献报道如果患者未能在一定时间内得到再灌注治疗，其病死率可高达80%～90%，如果及时得到再灌注治疗如经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA），其病死率可下降为45%，如果及时得到冠脉旁路移植（CABG）治疗，其病死率可下降为35%。 注意：心源性休克在心梗早期较为少见，多数情况下该症是在心梗数小时以后发生的，此时患者多已入院，文献报道院前仅有10%的患者可能发生心源性休克。院前急救医生要对急性心梗时的低血压患者进行鉴别，急性心梗早期的低血压并不意味着肯定就是心源性休克，多数患者是由于应激状态（疼痛、出汗、自主神经异常导致的全身毛细血管床扩张等）、呕吐等原因造成的相对或绝对血容量不足、扩血管药物使用不当（如一些患者过量含服硝酸甘油或硝苯地平等）、心律失常（心动过速和心动过缓）、Bezold-Jarisch反射等诸多因素导致的结果，此时无需立即用升压药物，经过观察或给予扩容、改善心脏供血和供氧、纠正心律失常等对症治疗，多数患者的低血压可以缓解。 院前对心梗合并左心衰竭和心源性休克的现场急救策略如下。 1尽可能早期施行再灌注疗法 由于大量的心肌细胞功能丧失导致患者心脏收缩无力是左心衰竭和心源性休克的根本原因，故治疗上最有效的措施是开通闭塞的冠脉，缩小梗死面积，这样才能保存和恢复患者的心功能，其他方法不仅属于治标不治本的对症疗法，而且临床上很难奏效。因此有条件时应尽快开展现场溶栓治疗，这样才能增加患者生还的希望。溶栓可在现场或在送医院途中的救护车内进行，其详细内容将在今后的讲座中介绍。 2提供生命支持 2.1增加供氧：最好采用高流量（由2～3 ml/min逐渐增至8～10 ml/min）面罩加压给氧，可以使吸氧浓度提高到95%，同时使用抗泡沫剂，如在湿化瓶中加入乙醇或10%硅酮溶液等，降低泡沫表面张力，利于气体交换和排痰，如能实施二甲基硅油喷雾吸入则效果更好。 2.2减少回心血量的物理措施：主要用于急性左心衰竭的治疗，方法是立即使患者呈坐位或半卧位，双腿下垂，必要时轮流结扎止血带。 2.3降低前负荷：主要用于急性左心衰竭的治疗，常用药物有：（1）利尿剂：呋塞米20～40 mg静脉注射，降低前负荷；（2）吗啡3～5 mg静脉注射，可酌情10 min后重复应用1～2次，既能止痛，又能减轻患者的焦虑状态，同时可以减少回心血量，但是高龄、低血压、意识障碍、心动过缓以及慢性呼吸系统疾病患者禁用该药；（3）血管扩张