铅pb原子量2072.ppt

铅矿 （二）铅（Pb）原子量：207.2 汽车尾气致3岁幼儿铅中毒 广东电子废物拆解地环境恶化 8成儿童铅中毒 截止到2004年，贵屿镇从事电子垃圾拆解加工的村有20个，企业300余家，其中年拆解量2万吨以上的有10家，年加工生成塑料、铜、铁再生资源在2万吨以上的大型企业有4家，还有近5500个农户从事不定期、作坊式的经营。 在贵屿镇的零件拆卸和焊料回收工场收集的尘埃样本的铅含量，高于世界其他地方的室内尘埃含铅量数百倍，而印度的同类尘埃样本则高大约5-20倍。 这些有毒的重金属及有机化合物能够通过工人被带到家中，对家居环境造成影响。一个中国焊料回收工人家中的尘埃样本中，铅和锡的含量分别是对比样本的23与43倍。 受调查的儿童血铅负荷高，其中135名儿童铅中毒，中度铅中毒者达到24.4%，明显高于没有遭到电子废物污染的邻镇儿童。 1、理化特性 2、接触机会 （1）铅矿开采及冶炼：接触铅烟、铅尘或铅蒸气。 （2）熔铅作业：铅丝、铅皮、铅箔等。 （3）铅化合物：铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂的生产中。 3、毒理 吸收：铅以粉尘、烟的形式经呼吸道、消 化道吸收；四乙基铅经皮肤吸收 分布： 初期：肝、肾、脾、肺等器官 数周后：以不溶性的磷酸铅Pb3(P04)2形式，沉积于骨、毛发、牙齿。 排出：（1）呼吸道（2）肾脏（3）粪（4）乳汁、汗液、唾液、月经 4、中毒机制 血红素合成障碍 溶血作用 对神经系统的损害 血管痉挛 对肾脏的损害 铅作用于全身各系统和器官，主要累及血液及造血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏。 （1）铅对红细胞，特别是骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用，形成点彩细胞增加。 （2）在铅作用下，骨髓幼稚红细胞可发生超微结构的改变，如核膜变薄，胞浆异常，高尔基复合体及线粒体肿胀，细胞成熟障碍等。 （3）铅在细胞内可与蛋白质的琉基结合，干扰多种细胞酶类活性，如铅可抑制细胞膜三磷酸腺苷酶，导致细胞内大量钾离子丧失，使红细胞表面物理特性发生改变，寿命缩短，脆性增加，导致溶血。 （4）铅可使大脑皮层兴奋与抑制的正常功能发生紊乱，皮层-内脏调节障碍，使末梢神经传导速度降低。 （5）铅可致外周血管痉挛和肾脏受损。 到目前为止，在铅中毒机制研究中，对铅所致卟琳代谢紊乱和影响血红素合成的研究最为深入，并认为出现卟琳代谢紊乱是铅中毒重要和较早的变化之一。铅对卟琳代谢和血红素合成的影响，见教材图2-1-1。P85 5、临床表现 急性中毒： 多由消化道摄入引起 临床表现： 面色苍白、口内金属味、 恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、 中毒性肝病、中毒性脑病 慢性中毒： （1）神经系统 主要表现为类神经征、外周神经炎，严重者出现中毒性脑病。 （2）消化系统 主要表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。严重者可出现腹绞痛（也称铅绞痛）。 （3）血液及造血系统 可有轻度贫血，多呈低色素正常细胞型贫血；点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。 （4）其它：铅线、部分患者可出现肾脏的损害。女工可引起月经失调、流产等。 铅线 腕下垂 腕下垂 6、诊断 诊断依据： 职业史； 车间空气测定； 临床症状和实验室检查（尿铅、δ-ALA、粪卟啉，血点彩和碱粒红细胞↑）； 专家、综合诊断 诊断分级及处理： 参照标准GBZ37-2002分为三级。 观察对象 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 7、处理原则和治疗方法 （1）处理原则 ①铅吸收。可继续原工作，3-6个月复查一次。 ②轻度中毒。驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离原工作。 ③中度中毒。驱铅治疗后原则上调离铅作业。 ④重度中毒。必须调离铅作业，并给予治疗和休息。 （2）治疗方法 ①驱铅治疗 首选依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）及巯基络合剂。注意过络综合症。 ②对症治疗：铅绞痛→静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品。 ③一般治疗：适当休息，合理营养，补充维生素 8、预防原则 降低生产环境中空气铅浓度，使之达到卫生标准是预防的关键，同时应加强个人防护。 （1）降低铅浓度： ①加强工艺改革，使生产过程机械化、自动化、密闭化。如铅熔炼用机械浇铸代替手工操作；蓄电池制造采用铸造机、涂膏机、切边机等，以减少铅尘飞扬。 ②加强通风 如熔铅锅、铸字机、修版机等均可设置吸尘排气罩，抽出烟尘需净化后再排出。 ③控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。 ④以无毒或低毒物代替铅 如用锌钡白、钛钡白代替铅制造油漆;用铁红代替铅丹制造防锈漆。用激光或电脑排版代替铅字排版等。车间铅的最高容许浓度为：铅烟0.03mg/m3；铅尘0.05mg/m3。 （2）加强个