骨免疫学t细胞和齿槽骨吸收之关系.pdfVIP

Chin Dent J （中華牙誌）26(2) ：93-105 December 2007 學術綜論 骨免疫學：T細胞和齒槽骨吸收之關係 1 1,2 賴盈吟 呂炫 1 台北醫學大學口腔學院牙醫學系 2 台北醫學大學附設醫院牙科部牙周病專科門診中心 牙周病是由口腔內細菌所引發的發炎性疾病，當牙周組織受到細菌入侵之後，自 然地，體內會自動啟動免疫反應。近年來，發現免疫系統裡的T 細胞可以直接地或間 接地使得RANKL 增多，RANKL 是啟動噬骨細胞生成的主要物質，所以T 細胞和骨吸 收之間的關係也成了熱門的研究主題，有學者甚至提出了osteoimmunology 這個新名詞， 來突顯出免疫系統和骨頭重塑間的關聯及重要性，這是一門新興的學問。本文將探討 T 細胞主導牙周病骨吸收的過程，從T 細胞是在何種條件下產生RANKL 、T 細胞如何 直接及間接地使RANKL 增多，以及T 細胞如何干涉RANKL 在噬骨前驅細胞內的訊息 傳導，讓大家了解T 細胞在骨質喪失中所扮演的巧妙角色。 關鍵詞：Osteoimmunology ，T 細胞，RANKL ，齒槽骨吸收。 在各種不同抗原的環伺下，不同種的T細胞各 骨前驅細胞及噬骨細胞上的受器RANK （receptor 自執行了保護性抑或破壞性的工作，每一種T細胞 activator of nuclear factor κB system ），使得前驅 如何被招募並執行不同的功能，以及T細胞在牙周 細胞的分化以及成熟噬骨細胞的活性都得到了刺 病致病機轉中的角色已逐漸地明朗化，T細胞就是 激，而在活體實驗中，造成牙周炎齒槽骨喪失的 48 靠分泌許多的細胞激素及調節物質去造成牙周疾病 RANKL ，其主要來源即是T細胞也已證實 。此外， 的進展。對於缺乏T細胞免疫的宿主，其組織發炎 T細胞所分泌的各種發炎性細胞激素，在牙周病病 及齒槽骨細胞的破壞程度，比起擁有健全T細胞免 患的牙齦溝液當中也被發現到可以刺激RANKL 的 疫系統的人降低許多48 ，這一點已被證實，也足可見 形成，這些種種因素，都讓T細胞對於牙周病骨吸 T細胞在於齒槽骨吸收的重要性。而核因子κB 受 收站上了主導的位置。而從許多的研究中可以發 器活化因子配基－核因子κB 受器活化因子系統 現，活化的T細胞才可以大量地表現出RANKL去誘 receptor activator of nuclear factor κB ligand- T細胞需要兩個步驟：第一步 （ 發骨吸收，而活化的 receptor activator of nuclear factor κB system ， 是T細胞抗原受器(T cell antigen receptor, TCR ）去辨 RANKL-RANK system ）的發現，使得我們對免疫 識專一性抗原；第二步是共同刺激(costimulation) ， 系統如何調節噬骨細胞分化的了解，有了快速地發 主要是T cell上的CD28接上巨噬細胞的B7 ，為一關 展。T細胞可以分泌RANKL （receptor activator of 鍵步驟可